Studie weist höhere CDI-Inzidenz bei entzündlichen Darmerkrankungen nach

Eine kana­di­sche Arbeits­grup­pe berich­tet, dass sie ein­zig­ar­ti­ge Risi­ko­fak­to­ren für Infek­tio­nen mit Clo­s­tri­di­um dif­fi­ci­le (CDI) bei Pati­en­ten mit ent­zünd­li­chen Darm­er­kran­kun­gen (IBD) iden­ti­fi­ziert hat.
Anders als in bis­he­ri­gen Stu­di­en zu CDI bei IBD, für die mono­zen­tri­sche Daten her­an­ge­zo­gen wur­den oder denen CDI-Codes aus Ver­wal­tungs­da­ten­ban­ken zugrun­de lagen, ver­wen­de­ten die Auto­ren der aktu­el­len Unter­su­chung Infor­ma­tio­nen aus einer bevöl­ke­rungs­ba­sier­ten Kohor­te von IBD-Pati­en­ten mit labor­tech­nisch bestä­tig­ter CDI-Dia­gno­se.

Die Wis­sen­schaft­ler durch­such­ten die IBD Epi­de­mio­lo­gy Data­ba­se der Uni­ver­si­ty of Mani­to­ba sowie die Mani­to­ba-Health-Daten­bank zu CDI, um ent­spre­chen­de Pati­en­ten im Zeit­raum 2005–2014 zu iden­ti­fi­zie­ren. Zeit­li­che Ten­den­zen wur­den anhand einer Join­point-Regres­si­on ermit­telt und mul­ti­va­ria­ble Cox-Regres­sio­nen ein­ge­setzt, um die Unter­schie­de in den CDI-Inzi­denz­ra­ten und der Mor­ta­li­tät nach CDI zwi­schen Pati­en­ten mit und ohne IBD zu unter­su­chen.

Die Ana­ly­se ergab, dass IBD-Pati­en­­­ten ein 4,8-mal höhe­res CDI-Risi­ko besa­ßen als Per­so­nen ohne IBD. Dabei wur­den kei­ne Unter­schie­de zwi­schen Coli­tis ulce­ro­sa und Mor­bus Crohn gefun­den.

In kei­ner der Pati­en­ten­grup­pen wur­de wäh­rend des Stu­di­en­zeit­rau­mes ein Anstieg der CDI-Inzi­denz beob­ach­tet.
Bei IBD-Pati­en­ten stell­ten die ­Ein­nah­me von Cor­ti­cos­te­ro­iden, Infli­xi­mab oder Ada­li­mum­ab sowie Metro­ni­da­zol neben Kran­ken­haus­ein­wei­sun­gen, mehr Not­fall-Ver­sor­gun­gen, eine kür­ze­ren IBD-Dau­er und mehr Komor­bi­di­tä­ten Fak­to­ren für ein erhöh­tes CDI-Risi­ko dar.

Obwohl eine CDI sowohl bei Patien­ten mit als auch ohne IBD die Mor­ta­li­tät erhöh­te, war die­se nach einer CDI bei IBD-Pati­en­ten nied­ri­ger als bei Pati­en­ten ohne IBD (Hazard Ratio 0,65; 95 %-Kon­fi­denz­in­ter­vall 0,44–0,96). 

Quelle
Singh H et al. Gastroenterology 2017;153(2):430–438.e2. 
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