Warum Parkinson-Patienten den Geruchssinn verlieren

For­scher der Uni­ver­si­ty of Auck­land und der Max-Planck-For­schungs­stel­le für Neu­ro­ge­ne­tik in Frank­furt haben ana­to­mi­sche Ver­än­de­run­gen im Riech­kol­ben von Par­kin­son-Pati­en­ten gefun­den, die für den frü­hen Ver­lust des Geruchs­sinns ver­ant­wort­lich sind.

Par­kin­son ist eine fort­lau­fen­de dege­ne­ra­ti­ve Gehirn­er­kran­kung, zu deren Sym­pto­men Zit­tern, Mus­kel­ver­stei­fun­gen und die Schwer­fäl­lig­keit der Bewe­gungs­ab­läu­fe zäh­len. Laut „Parkinson’s New Zea­land” erkran­ken rund ein Pro­zent der Per­so­nen über 60 Jah­ren an der Krank­heit. Da es kein Heil­mit­tel gibt, kon­zen­trie­ren sich Behand­lungs­me­tho­den dar­auf, die Sym­pto­me medi­ka­men­tös zu behan­deln. „Ein voll­stän­di­ger Ver­lust des Geruchs­sinns oder auch ein ver­min­der­ter Geruchs­sinn geht häu­fig den bekann­te­ren Beein­träch­ti­gun­gen des Ner­ven­sys­tems eini­ge Jah­re vor­aus und kommt bei über 90 Pro­zent der Pati­en­ten im Anfangs­sta­di­um vor”, so Asso­cia­te Pro­fes­sor Mau­rice Cur­tis, einer der Auto­ren der Stu­die.

Am soge­nann­ten Riech­kol­ben (Bul­bus olfac­to­ri­us) neh­men olfak­to­ri­sche sen­so­ri­sche Neu­ro­nen Gerü­che wahr. An die­sem Teil des Gehirns wer­den die Geruchs­si­gna­le über die Axo­ne – der lan­ge faden­för­mi­ge Teil einer Ner­ven­zel­le – der sen­so­ri­schen Neu­ro­nen über­tra­gen, wel­che in ihren Enden zusam­men­kom­men und in ihren tau­sen­den Struk­tu­ren als Glome­ru­li bezeich­net wer­den. Die durch die Duft­stof­fe ver­an­lass­ten Signa­le wer­den im Riech­kol­ben ver­ar­bei­tet und an ver­schie­de­ne ande­re Gehirn­re­gio­nen ein­schließ­lich den olfak­to­ri­schen Cor­tex wei­ter­ge­lei­tet.

Die Wis­sen­schaft­ler ver­gli­chen Riech­kol­ben von an Par­kin­son erkrank­ten Per­so­nen mit Riech­kol­ben von nicht erkrank­ten Per­so­nen und fan­den her­aus, dass das durch Glome­ru­li ver­ein­nahm­te Volu­men (die funk­tio­nel­len Ein­hei­ten des Riech­kol­bens) bei den Par­kin­son-Pati­en­ten nur etwa halb so groß war, wie das bei der nicht erkrank­ten Per­so­nen­grup­pe. Die­se Ver­min­de­rung bestä­tigt die Hypo­the­se, dass die Par­kin­so­n­er­kran­kung mit Bak­te­ri­en, Viren oder Umwelt­gif­ten beginnt, die das Gehirn über die Nase errei­chen und des­halb den Riech­kol­ben zuerst beein­träch­ti­gen. Anschlie­ßend ver­brei­te sich die Erkran­kung auch in wei­te­ren Tei­len des Gehirns.

Die Wis­sen­schaft­ler in Neu­see­land konn­ten genug Riech­kol­ben für eine aus­führ­li­che quan­ti­ta­ti­ve Stu­die sam­meln. In einem welt­wei­ten Pro­jekt unter­such­ten die Wis­sen­schaft­ler post-mor­tem die Riech­kol­ben, schnit­ten tau­sen­de zehn Mikro­me­ter dün­ne Abschnit­te im Ver­lauf der gesam­ten Län­ge her­aus und beträu­fel­ten die Abschnit­te mit fluo­res­zie­ren­den Anti­kör­pern. Die beschrif­te­ten Abschnit­te wur­den dann in Frank­furt gescannt und die Bil­der als 3D-Druck rekon­stru­iert, um eine quan­ti­ta­ti­ve Ana­ly­se der gesam­ten Riech­kol­ben zu ermög­li­chen. „Die For­schung erfor­der­te peni­ble Auf­merk­sam­keit zum Detail und eine gute inter­na­tio­na­le Zusam­men­ar­beit. Es war uns wich­tig die hohen Stan­dards zu erfül­len und die best­mög­li­chen Ergeb­nis­se zu erzie­len”, so Cur­tis.

Da die Glome­ru­li im mensch­li­chen Riech­kol­ben schwer ein­deu­tig zu zäh­len sind, ent­wi­ckel­ten die Wis­sen­schaft­ler einen neu­en, quan­ti­ta­ti­ven Para­me­ter: das glo­bal glome­ru­lar voxel volu­me. Die­se Anzahl ist die Sum­me des Volu­mens aller Glome­ru­li im Riech­kol­ben. Mit die­sem neu­en Para­me­ter konn­ten die Wis­sen­schaft­ler die Wer­te der Riech­kol­ben an Par­kin­son erkrank­ter Per­so­nen mit denen von nicht erkrank­ten Per­so­nen ver­glei­chen und konn­ten schluss­end­lich bele­gen, dass das Glome­ru­li-Volu­men der Par­kin­son-Pati­en­ten hal­biert war. Ob die Reduk­ti­on durch weni­ger oder klei­ne­re Glome­ru­li her­vor­ge­ru­fen wird, oder es eine Kom­bi­na­ti­on aus bei­dem ist, bleibt offen. Die wei­te­ren For­schungs­ar­bei­ten haben bereits begon­nen.

Die For­schungs­er­geb­nis­se von Cur­tis, Dr. Vic­tor Die­riks, Dr. She­ryl Tan und Sir Richard Faull wur­den im Jour­nal Brain ver­öf­fent­licht. Alle teil­ha­ben­den neu­see­län­di­schen Wis­sen­schaft­ler gehö­ren dem Cent­re for Brain Rese­arch an der Fakul­tät für Medi­zin und Gesund­heits­wis­sen­schaf­ten an. Zu den Erkennt­nis­sen haben aus­ser­dem Dr. Peter Mom­ba­erts und Dr. Bolek Zapiec der Max-Planck-For­schungs­stel­le für Neu­ro­ge­ne­tik in Frank­furt bei­ge­tra­gen. Die For­schungs­ar­beit in Neu­see­land wur­de vom Neu­ro Rese­arch Cha­ri­ta­ble Trust finan­ziert, wel­ches von dem eben­falls an Par­kin­son erkrank­ten Ber­nie Crosby gegrün­det wur­de. Auf deut­scher Sei­te wur­de die Arbeit von der Max-Planck-Gesell­schaft finan­ziert.

Quelle
Australisch-Neuseeländischer Hochschulverbund / Institut Ranke-Heinemann
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