Atopische Dermatitis: Brain Natriuretic Peptide als möglicher Auslöser

Forschende der North Carolina State University, USA, haben die Rolle eines bestimmten Peptids bei der Aktivierung von Atopischer Dermatitis identifiziert. Die Ergebnisse könnten zu wirksameren Behandlungen führen.

Atopische Dermatitis (AD) ist eine Hauterkrankung, die durch Juckreiz, gereizte und verdickte Haut an der Reizstelle gekennzeichnet ist. Das „brain natriuretic peptide“ (BNP) ist ein Peptid, das bei Patientinnen und Patienten mit AD erhöht ist. „BNP wird in sensorischen Neuronen exprimiert, den Neuronen, die für die Übertragung von Empfindungen über das Rückenmark an das Gehirn verantwortlich sind“, so Santosh Mishra, außerordentlicher Professor für molekulare biomedizinische Wissenschaften an der NC State und korrespondierender Autor der Arbeit. „Aus früheren Arbeiten wissen wir, dass BNP dabei hilft, das Juckreizgefühl von der Haut auf das Gehirn zu übertragen. In dieser Arbeit wollten wir herausfinden, ob BNP an der Aktivierung von AD beteiligt ist.“

In einem Mausmodell für AD stellten die Forschenden fest, dass Mäuse ohne BNP nicht die verdickte oder gereizte Haut aufwiesen, die üblicherweise mit der Erkrankung einhergeht. Auch war ihr Juckreiz im Vergleich zu Kontrollmäusen mit BNP geringer.

„Die Ergebnisse zeigen, dass BNP wahrscheinlich eine Rolle bei der Aktivierung des Juckreizes spielt“, sagt Mishra. Als nächstes untersuchte die Arbeitsgruppe die Beziehung von BNP zu Periostin, um herauszufinden, wie diese Aktivierung erfolgt.

Periostin ist ein Protein, das mit sensorischen Neuronen in der Haut interagieren kann, um eine Juckreizreaktion zu aktivieren. Es wird in Keratinozyten und Fibroblasten produziert. Keratinozyten wiederum verfügen über Rezeptoren für BNP, die als NPR1-Rezeptoren bezeichnet werden. Wenn die BNP-Rezeptoren aktiviert werden, wird Periostin produziert und der Juckreiz kann ausgelöst werden.

„Aber das Interessante daran ist, dass die sensorischen Neuronen der Aktivator sind“, sagt Mishra. Das Neuron setzt BNP frei, das mit dem NPR1-Rezeptor Keratinozyten aktiviert, die dann das Periostin freisetzen.

„Diese Arbeit zeigt, dass periphere Neuronen und nicht nur zentrale Neuronen bei AD eine Rolle spielen – sie beginnt in den sensorischen Neuronen und breitet sich von dort aus weiter aus“, fügt Mishra hinzu. Die Ergebnisse würden auch auf einige mögliche therapeutische Strategien hinweisen, wie zum Beispiel die Blockierung der Fähigkeit von BNP, sich an NPR1-Rezeptoren in der Haut zu binden.