Bitterrezeptoren T2R38 und T2R10 bewirken Schutz vor ARDS

Wissenschaftler haben eine neue Familie von Proteinen ​​in der Lunge identifiziert. Die Entdeckung könnte laut den Forschenden den Weg für ein neues Therapieverfahren für Patienten mit Akutem Atemnotsyndrom (ARDS) ebnen.

Eine Arbeitsgruppe von der britischen Anglia Ruskin University (ARU) in Cambridge hat zusammen mit Kollegen der Brown University und des Providence Veterans Affairs Medical Center in Rhode Island (beide USA) nach eigenen Angaben erstmals feststellen können, dass bestimmte Rezeptoren für Bitterstoffe (T2Rs), die häufig in der Zunge vorkommen, auch in den Wänden von Blutgefäßen in der Lunge zu finden sind.

In der neuen Studie, die von Dr. Zsuzsanna Kertesz und Dr. Havovi Chichger von der ARU durchgeführt wurde, stellten die Wissenschaftler fest, dass diese Bitterrezeptoren in der Lunge bei Stimulation helfen, das Endothel zu schützen. Demnach wirken die Verbindungen Phenylthiocarbamid und Denatonium – der bitterste bekannte Stoff – auf die Bitterrezeptoren T2R38 beziehungsweise T2R10 ein. Einmal stimuliert, bieten die Bitterrezeptoren einen Schutzmechanismus für das Endothel, der eine Barrierestörung verhindert und das Austreten von Flüssigkeit verhindert.

„Eines der größten Probleme, unter denen Patienten auf Intensivstationen mit COVID-19, Traumata oder bakteriellen Infektionen leiden, ist Atemnot“, sagt Seniorautor Dr. Havovi Chichger, außerordentlicher Professor für Biomedizin an der ARU. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass diese neue Familie von Proteinen in Blutgefäßen einen neuen Weg für Medikamente bieten könnte, um das Austreten von Flüssigkeit in die Lunge zu reduzieren und somit zur Behandlung von Patienten mit Atemnot beizutragen.“