Brustkrebs: Molekül FAM3c hat eine entscheidende Rolle beim Fortschreiten der Erkrankung

Eine neue Studie von Forschenden der Ulsan National Institute of Science & Technology, Südkorea, hat ein stoffwechselregulierendes Signalmolekül als einen wichtigen Regulator für das Fortschreiten von Brustkrebs innerhalb der Tumormikroumgebung (TMU) identifiziert.

Die Studie zeigt, dass die Überexpression von FAM3c in kultivierten Adipozyten den Zelltod sowohl in Adipozyten als auch in ko-kultivierten Brustkrebszellen deutlich reduziert und gleichzeitig Fibrosemarker unterdrückt. Umgekehrt führt die Deletion von FAM3c in CAAs zu einem adipozyten-mesenchymalen Übergang und einer verstärkten Fibrose innerhalb des TMU. Das Forscherteam entdeckte auch, dass Brustkrebszellen die Expression von FAM3c in Adipozyten durch TGF-β-Signalisierung stimulieren, die durch einen TGF-β neutralisierenden Antikörper gehemmt werden kann.

In einem gentechnisch veränderten Mausmodell für Brustkrebs hemmte die frühe Ausschaltung von FAM3c in CAAs das primäre und metastatische Tumorwachstum erheblich. Darüber hinaus wurden bei Patientinnen mit metastasiertem Brustkrebs im Vergleich zu Patientinnen mit nicht-metastasiertem Brustkrebs erhöhte Konzentrationen von zirkulierendem FAM3c beobachtet.

„Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die therapeutische Hemmung der FAM3c-Expression in CAAs während der frühen Tumorentwicklung ein vielversprechender neuer Ansatz für die Behandlung von Brustkrebspatientinnen sein könnte“, sagt Jiyoung Park. „Das Verständnis der Rolle der krebsassoziierten Adipozyten und ihrer sekretorischen Moleküle wie FAM3c eröffnet neue Wege für die Entwicklung von Frühdiagnosemarkern und gezielten Behandlungen für Brustkrebs“, fügt der Professor hinzu.

Die Ergebnisse der Studie wurden in der Fachzeitschrift „Cancer Research“ veröffentlicht.