Cholesteatom: Neue Ursache entdeckt

Japanische Forschende konnten zeigen, dass ein möglicher Grund für die lokale Knochenerosion bei Cholesteatom Fibrobalsten im Knochen sind, die Activin A exprimieren.

Eine chronische Mittelohrentzündung kann zu verschiedenen Problemen führen, unter anderem die Bildung eines Cholesteatoms, die unbehandelt Knochenerosion auslösen kann. In einer kürzlich im Fachjournal „Nature Communications“ veröffentlichten Studie zeigen Forschende der Osaka University (Osaka, Japan) eine Cholesteatom-Ursache auf, die einen neuen Therapieansatz bieten könnte.

Cholesteatome sind Cysten im Ohr, die aus Haut, Kollagenfasern, Hautzellen, Kreatin und abgestorbenem Gewebe bestehen. Bislang gab es verschiedenen Theorien, wie Cholesteatome zu Knochenerosion führen – unter anderem die Aktivierung von Zellen, die für den Knochenabbau verantwortlich sind, das Vorhandensein von Entzündungsmarkern- und enzymen oder der Aufbau von Druck durch abgestorbene Zellen. Allerdings blieb der genaue Mechanismus der Cholesteatom-Bildung im Dunkeln. Da Cholesteamtome auch noch chirurgischer Entfernung wieder auftreten können, sei es wichtig die Ursache zu kennen, beschreibt der leitende Autor Kotaro Shimizu die Motivation für die Zielsetzung der Studie.

Das Team um Shimizu analysierte Cholesteatom-Gewebe von Patienten nach chirurgischer Entfernung mittel RNA-Single-cell-Sequenzierung, um Zellen zu identifizieren, die die Knochenerosion auslösen: osteoklastogene Fibroblasten. Die Studie konnte zeigen, wie diese Fibroblasten große Menge Aktivin A exprimieren, das Knochenerosion auslöst.

Die Forschenden konnten den Zusammenhang zwischen Aktivin A und Knochenerosion in Cholesteatomen nachweisen. „Unsere Studie zeigt, das Aktivin A eine mögliche Zielstruktur für die Therapie beim Management von Cholesteatomen ist“, betonte Senior-Autor Masaru Ishii. (ja)