COVID-19-Risikogruppen: Warum das Immunsystem schlechter gegen das Virus ankommt

Ältere Menschen und Personen mit Grunderkrankungen haben ein besonders hohes Risiko, schwer an COVID-19 zu erkranken. Eine Forschungsgruppe der Charité – Universitätsmedizin Berlin hat jetzt herausgefunden, was einer der Gründe dafür sein könnte.

Den Wissenschaftlern zufolge werden bei diesen Risikogruppen T-Helferzellen zwar besonders häufig gebildet, sie sind aber in ihrer Funktion eingeschränkt. Diese „Immunbremse“ zu lösen, könnte ein Therapieansatz beispielsweise bei schweren COVID-19-Verläufen sein.

Für ihre Studie untersuchte die Forschungsgruppe das Blut von 39 Patienten, die mit SARS-CoV-2-Infektion in die Charité aufgenommen worden waren. Aus diesen Blutproben gewannen die Forschenden Immunzellen, die sie mit kleinen, künstlich hergestellten Bruchstücken des SARS-CoV-2-Erregers stimulierten. Anschließend machten sie die T-Helferzellen, die auf die Virus-Bruchstücke reagierten, mithilfe von spezifischen Farbstoffen sichtbar und bestimmten ihre Anzahl. Schließlich überprüfte das Forschungsteam, ob es einen Zusammenhang zwischen der Anzahl der aktivierten T-Helferzellen und den Risikofaktoren der Patienten gab.

Wie die Wissenschaftler belegen konnten, wiesen die COVID-19-Betroffenen umso mehr Virus-spezifische T-Helferzellen in ihrem Blut auf, je älter sie waren. Derselbe Zusammenhang fand sich auch für den Komorbiditätsindex – eine Maßzahl für die Schwere von 19 verschiedenen Grunderkrankungen: Je höher der Komorbiditätsindex lag, desto mehr SARS-CoV-2-spezifische T-Helferzellen zirkulierten im Blut der Patienten. Wie das Team jedoch beobachtete, produzierten mit fortschreitendem Alter der Betroffenen und Gesamtlast ihrer Grunderkrankungen immer weniger dieser Zellen den Botenstoff Interferon gamma (IFNγ).

„Die übermäßig vielen gegen das neue Coronavirus gerichteten T-Helferzellen, die wir im Blut von COVID-19-Betroffenen mit Risikofaktoren gefunden haben, sind also teilweise nicht mehr richtig funktionstüchtig“, erklärt Dr. Arne Sattler, leitender Erstautor der Studie von der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Gefäßchirurgie der Charité. Der Wissenschaftler der Arbeitsgruppe Translationale Immunologie resümiert: „Die T-Helferzellen werden bei Menschen mit Risikofaktoren also gewissermaßen ausgebremst. Wir gehen davon aus, dass das hinderlich für eine effiziente Bekämpfung des Erregers sein könnte.“

Eine bekannte molekulare „Bremse“ des Immunsystems ist das Protein PD-1. Es sorgt auf der Oberfläche von T-Zellen normalerweise dafür, dass eine Immunantwort nicht überschießt und sich beispielsweise gegen den eigenen Körper richtet. Tatsächlich konnte die Charité-Forschungsgruppe nachweisen, dass die Virus-spezifischen T-Helferzellen während einer akuten SARS-CoV-2-Infektion deutlich mehr PD-1 bilden als nach einer Infektion mit vergleichsweise milden Symptomen.

„Zusammen mit Beobachtungen anderer Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler weisen unsere Daten darauf hin, dass PD-1 mitverantwortlich dafür sein könnte, dass das Immunsystem bei einigen COVID-19-Betroffenen zu wenig Botenstoffe zur Erregerabwehr ausschüttet“, sagt Sattler. „Möglicherweise könnten COVID-19-Patientinnen und -Patienten von Therapien profitieren, die darauf abzielen, eine solche ‚Immunbremse‘ wieder zu lösen. Um das zu klären, sind aber noch zahlreiche Studien nötig.“