Diabetes: Kombination aus Harmin und GLP1-Rezeptoragonisten könnte die Anzahl Insulin-produzierender Zellen erhöhen

In präklinischen Studien berichtet ein US-Forscherteam über neue Erkenntnisse zu einer Kombination, die menschliche insulinproduzierende Betazellen regeneriert und damit eine mögliche neue Behandlungsmethode für Diabetes bietet.

Die Ergebnisse der Forscher des Mount Sinai Health System in New York City und des City of Hope in Los Angeles, USA, wurden in der Fachzeitschrift „Science Translational Medicine“ veröffentlicht. Für die Studie wurde der in einigen Pflanzen vorkommende Naturstoff Harmin mit einem GLP1-Rezeptoragonisten kombiniert. Die Forscher transplantierten eine kleine Anzahl menschlicher Betazellen in Mäuse, die kein Immunsystem hatten und als Standardmodell für Typ-1- und Typ-2-Diabetes dienten.

Ergebnis: Die Mäuse wurden mit der Kombinationstherapie behandelt und ihr Diabetes kehrte sich rasch um. Bemerkenswerterweise stieg die Zahl der menschlichen Betazellen mit dieser Medikamentenkombination innerhalb von drei Monaten um 700 Prozent. „Dies ist das erste Mal, dass Wissenschaftler eine Arzneimittelbehandlung entwickelt haben, die nachweislich die Anzahl der Betazellen bei erwachsenen Menschen in vivo erhöht. Diese Forschung gibt Anlass zur Hoffnung für den Einsatz zukünftiger regenerativer Therapien, mit denen möglicherweise Hunderte Millionen Menschen mit Diabetes behandelt werden können“, betont Dr. Adolfo Garcia-Ocaña, korrespondierender Autor.

Neue Betazellen züchten

Die meisten Diabetiker haben noch einige Betazellen übrig, was das Forschungsteam dazu inspirierte, nach Möglichkeiten zu suchen, ihre Anzahl wiederherzustellen, erklären die Forscher. Das Team hatte zuvor gezeigt, dass mehrere verschiedene Inhibitoren eines Betazellenenzyms namens DYRK1A die Vermehrung erwachsener menschlicher Betazellen in einer Gewebekulturschale für einige Tage induzieren können. Vor dieser Studie hatte jedoch niemand gezeigt, dass die Möglichkeit besteht, die Anzahl menschlicher Betazellen in vivo in menschlichen Inseltransplantaten, die in einem Tiermodell über viele Monate verwendet wurden, zu erhöhen, betonen die Wissenschaftler.

Mithilfe eines Lasermikroskops, das biologisches Gewebe transparent macht, stellten sie fest, dass die Betazellmasse durch Mechanismen, zu denen eine verbesserte Vermehrung, Funktion und Überleben der menschlichen Betazellen gehörten, dramatisch zunahm.

„Unsere Studien ebnen den Weg für die Einführung von DYRK1A-Inhibitoren in klinische Studien am Menschen und es ist sehr aufregend, kurz davor zu stehen, diese neuartige Behandlung bei Patienten angewendet zu sehen“, sagt Garcia-Ocaña abschließend.