Diabetische Retinopathie: Ein niedriger Blutzucker trägt zu Augenschäden und Sehkraftverlust bei8. Mai 2025 Künstlerische Darstellung einer diabetischen Mausnetzhaut, die die retinale Gefäßversorgung (gelb) mit erhöhter Leckage (rot) nach einer insulininduzierten vorübergehenden Hypoglykämie zeigt.Illustration.©Isabella Sodhi/McDonogh-Schule In einer neuen Studie haben Forscher der Johns Hopkins Medicine, Baltimore, USA, herausgefunden, dass eine Hypoglykämie den Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke begünstigen kann. Das Phänomen wurde an diabetischen Mäusen untersucht. Die Forschungsarbeiten geben Aufschluss über die Entstehung der diabetischen Retinopathie, insbesondere bei Patienten mit Hypoglykämie-Episoden. Die in der Fachzeitschrift „Science Translational Medicine“ veröffentlichte Studie erklärt, dass sich der Hypoxie-induzierbare Faktor (HIF) in bestimmten Zellen der Netzhaut in Zeiten niedrigen Blutzuckers ansammelt. HIF spielt Rolle beim Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke HIF wurde schon früher mit der diabetischen Retinopathie und anderen Augenkrankheiten in Verbindung gebracht. Das Protein kann eine Kettenreaktion auslösen, indem es die Überproduktion anderer Proteine in Gang setzt. Diese führen zu einer Überwucherung und Undichtigkeit der Blutgefäße in der Netzhaut. Jetzt haben die Wissenschaftler herausgefunden, dass HIF eine Rolle beim Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke bei Hypoglykämie spielt. Die Forscher testeten die Rolle von HIF bei Hypoglykämie, indem sie bei Mäusen mit und ohne Diabetes Perioden mit niedrigem Blutzucker auslösten. Ihre Experimente zeigten, dass Mäuse mit Diabetes während der Unterzuckerung höhere HIF-Werte aufwiesen. Diese reichten aus, um den Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke zu fördern und Lecks in den Blutgefäßen der Netzhaut zu verursachen. Mäuse ohne Diabetes hingegen wiesen keine höheren HIF-Werte auf. Dieser Zusammenbruch trägt den Wissenschaftler zufolge bei der diabetischen Retinopathie zu irreversiblen Schäden an der Netzhaut und zum Verlust des Sehvermögens bei. Experimentelles Medikament 32-134D Das Team testete in weiteren Untersuchungen ein experimentelles Medikament mit der Bezeichnung 32-134D, das das HIF-Protein hemmt. Einige diabetische Mäuse erhielten eine Injektion von 32-134D, bevor sie eine Unterzuckerung erlitten. Die Forscher beobachteten niedrigere HIF-Spiegel. Das wiederum verhinderte die Expression von Proteinen, die den Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke und das Austreten von Blutgefäßen fördern. „Diese Studien helfen zu erklären, warum Patienten mit Diabetes, die zunächst mit einer strengen Blutzuckereinstellung, dem Eckpfeiler der Diabetesbehandlung, beginnen, oder solche, die eine hohe glykämische Variabilität aufweisen, eine Verschlechterung ihrer diabetischen Augenerkrankung erfahren“, erklärt der korrespondierende Autor Dr. Akrit Sodhi, außerordentlicher Professor für Augenheilkunde und Branna und Irving Sisenwein Professor für Augenheilkunde an der Johns Hopkins University School of Medicine und dem Wilmer Eye Institute. „Unsere Ergebnisse unterstreichen, warum Therapien, die auf HIF abzielen, ein wirksamer Ansatz zur Vorbeugung oder Behandlung der diabetischen Retinopathie sein werden.“ Aussichten Die Forscher planen weitere Studien zu HIF, dem Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke und dem experimentellen Medikament 32-134D durchzuführen. Sie hoffen bald klinische Studien mit 32-134D bei Patienten mit diabetischer Retinopathie beginnen zu können. Die Studie wurde von den National Institutes of Health finanziert und von Wissenschaftlern des Wilmer Eye Institute, Baltimore, USA, geleitet. (SaS)
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