ECMO: Prostaglandin E1 verringert Risiko für thromboembolische Ereignisse und Blutungen

Obwohl die Technologie der extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) inzwischen weit fortgeschritten ist, kann deren Einsatz immer noch tödliche Komplikationen hervorrufen. Forschende der MedUni Wien zeigen in einer aktuellen Studie, dass der Wirkstoff Prostaglandin E1 die Sicherheit des Verfahrens erhöhen kann.

Eine wesentliche Hürde in der ECMO-Therapie stellt der Kontakt des menschlichen Blutes mit körperfremden Oberflächen dar. Es kann dabei in Folge einer physiologischen Abwehrreaktion zu einer Aktivierung des Blutgerinnungssystems und schließlich zur Ausbildung eines Thrombus kommen, das sowohl die Herz-Lungen-Maschine als auch die körpereigenen Gefäße verstopfen würde. Um das zu verhindern, ist eine medikamentöse Therapie mit blutverdünnenden Substanzen notwendig. Diese müssen so dosiert werden, dass einerseits keine Gerinnsel entstehen und andererseits keine Blutungen auftreten. Diese Balance zu finden, ist eine große Herausforderung beim therapeutischen Einsatz von ECMO.

Zur Vermeidung dieser Komplikation setzte das wissenschaftliche Team unter der Leitung von Thomas Staudinger von der Universitätsklinik für Innere Medizin I von MedUni Wien und AKH Wien auf Prostaglandin E1 (PGE1). Der in der Medizin bekannte und verschiedentlich eingesetzte Wirkstoff hat einen Effekt auf Blutplättchen und das Gefäßsystem. Die Forschenden gingen von der Hypothese aus, dass PGE1 die Verträglichkeit von körpereigenem Blut mit körperfremden Oberflächen verbessert. Wie sich in der Studie zeigte, wiesen jene Patientinnen und Patienten, die PGE1 erhalten hatten, seltener Gerinnselbildungen und sichtbare Blutungszeichen auf. Somit gilt der Wirkstoff als große Hoffnung, um die Sicherheit beim Einsatz einer ECMO zu erhöhen. Die Studie wurde im renommierten „American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine“ publiziert.

Durchgeführt wurde die Studie randomisiert, placebokontrolliert und doppelblind mit 48 Patientinnen und Patienten mit Lungenversagen und einer veno-venösen ECMO an zwei Intensivstationen des Universitätsklinikums AKH Wien. Die Teilnehmenden hatten nach dem Zufallsprinzip eine intravenöse Infusion von PGE1 in einer Dosierung von 5 ng/kg/min (n=24) oder Kochsalzlösung (n=24) erhalten. Zusätzlich wurde standardmäßig eine Blutverdünnung mit unfraktioniertem Heparin verabreicht.

Das primäre Ergebnis war der Transfusionsbedarf pro ECMO-Tag. Dieser unterschied sich nicht signifikant zwischen den Gruppen. Im Falle der sekundären Ergebnisse (Auftreten von Blutungen und thromboembolischen Ereignissen sowie die Zeit bis zum Auftreten klinisch sichtbarer Blutungen) profitierten die Patientinnen und Patienten jedoch von der PGE1-Infusion. So war PGE1 mit weniger thromboembolischen Ereignissen (7 vs. 16; p=0,020) und einer längeren thromboemboliefreien Zeit (Hazard Ratio 0,302; p=0,01), weniger klinisch sichtbaren Blutungen (2 vs. 11; p=0,017) und einer längeren blutungsfreien Zeit (Hazard Ratio 0,213; p=0,047) verbunden.

Abschließend weist Studienleiter Staudinger darauf hin, dass die Effektivität von PGE1 in größer angelegten Studien bestätigt werden müsse.

(ah)