Stressbedingte Ataxien: Forscherteam entdeckt entscheidenden Rezeptor im Kleinhirn

Forschende der Ruhr-Universität Bochum haben den Noradrenalin-Rezeptor α1D im Kleinhirn als zentralen Faktor stressbedingter Koordinationsstörungen bei erblichen Ataxien identifiziert. Die Ergebnisse liefern neue Einblicke in die neurobiologischen Mechanismen dieser Erkrankungsgruppe. Über die Ergebnisse berichtet das Team in der Zeitschrift „Cellular and Molecular Life Sciences“.

Menschen, die an Ataxien leiden, erleben durch verschiedene Auslöser wie körperlichen oder emotionalen Stress, Fieber, Alkohol oder Koffein wiederkehrende Phasen von motorischen Koordinationsstörungen, die auch als Dystonie bezeichnet werden. Diese beginnen mit einer Ausschüttung des Botenstoffs Noradrenalin im Kleinhirn, welches die wichtigste Hirnregion für die Koordination von Bewegungen ist. Bislang können Ataxien nicht geheilt werden. Daher wollen Forschende die zugrunde liegenden Mechanismen besser verstehen, um neue Ansätze für die Therapie zu finden.

Rezeptor α1D steuert stressbedingte Dystonie

Die Bochumer Forschenden untersuchten in ihrere Studie die Rolle von Noradrenalin-Rezeptoren in Mäusen mit Ataxie-artigen Bewegungsstörungen. Es war bereits bekannt, dass stressbedingte Dystonie mit einer unregelmäßigen Aktivität der Purkinjezellen im Kleinhirn einhergeht. Die Gruppe zeigte nun, dass der Rezeptor α1D dabei eine Schlüsselrolle spielt. Schalteten die Wissenschaftler den Rezeptor genetisch oder pharmakologisch aus, traten kaum oder keine Episoden mit Dystonie bei den Mäusen auf. Eine Blockade des Rezeptors mit einem bestimmten Wirkstoff sorgte zudem dafür, dass die Purkinjezellen wieder ein normales Aktivitätsmuster zeigen.

Potenziell neuer Therapieansatz

„Wir hoffen, mit dem Rezeptor α1D einen neuen Ansatz gefunden zu haben, um stressbedingte Dystonie bei Patienten mit Ataxien vom Typ 2 zu vermeiden“, sagt Dr. Pauline Bohne, Erstautorin der Studie. Allerdings sind in Zukunft weitere Studien nötig, um zu testen, ob die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar und klinisch anwendbar sind.