Forschungskooperation sucht neue Strategie für die therapeutische Intervention bei trockener AMD

Die Universitätsklinika Regensburg und Bern erforschen in einem neuen Verbundprojekt den Einfluss des Immunsystems auf Schädigungen der menschlichen Netzhaut. Langfristiges Ziel ist es, eine Therapieoption für die trockene AMD zu entwickeln.

Rund 34 Millionen Menschen in Europa sind laut UKR von AMD betroffen. Eine Fehlregulation des Immunsystems, insbesondere des Komplementsystems, wird als Hauptursache angesehen. Die Mechanismen, die dieser Volkskrankheit zugrunde liegen, sind bisher nicht im Detail erforscht. Daher fehlen entsprechende Therapien vor allem bei trockener AMD.

In dem Verbundprojekt „Function and Modulation of the Complement Regulator Properdin at the Retinal Pigment Epithelium“ untersuchen Dr. Diana Pauly, Biologin im Labor für Experimentelle Augenheilkunde im Universitätsklinikum Regensburg (UKR), und Prof. Volker Enzmann, Forschungsleiter für Experimentelle Ophthalmologie des Universitätsspitals Bern, nun in einer präklinischen Studie die Funktion von Properdin, dem einzigen bekannten Stabilisator des Komplementsystems.
Im Fokus stehen dabei die Zellen, die die Bedingungen im Auge physiologisch intakt halten: das retinale Pigmentepithel (RPE). Dabei werden neuartige Properdin-modulierende Antikörper als innovative Therapeutika evaluiert. „Es wurde lange angenommen, dass das Komplementsystem nur über den Blutkreislauf wirkt. Wir gehen davon aus, dass es in der lokalen Augenumgebung einen grundlegenden Komplement-vermittelnden Regulationsmechanismus in den Zellen gibt, und dass wir die von diesem lokal kontrolliertem Komplementsystem ausgelöste Erkrankung mit einem neuartigen Antikörper erfolgreich lindern können“, beschreibt Pauly die Projektidee.

Antikörper gegen Properdin
Die Studie soll helfen, eine völlig neue Strategie für die therapeutische Intervention bei AMD zu finden, so die Hoffnung der Wissenschaftler. „Wir untersuchen zum einen den Einfluss der lokalen Barrierezellen des retinalen Pigmentepithels auf die Dysregulation von löslichen Immunmolekülen, also auf das Komplementsystem. Unser zweites Ziel ist es, die Überaktivierung dieses Systems im Auge durch einen Antikörper gegen Properdin zu dämpfen“, erklärt Enzmann das Vorgehen. Dafür simuliert der Wissenschaftler in seinem Labor im Universitätsspital Bern an Zellkulturen des menschlichen Auges starken Lichteinfall und den Einfluss des lokalen Immunsystems. Anschließend wird überprüft, ob die Zellen Merkmale für AMD aufweisen. Die so behandelten Zellen werden dann von Pauly am Universitätsklinikum Regensburg auf bestimmte Komplementproteine, Zytokine und Zellvitalitätsmarker geprüft und mit dem neuartigen Antikörper konfrontiert. Mit ersten Ergebnissen rechnen Pauly und Enzmann im Sommer 2019.
Die Universitätsklinika Regensburg und Bern, so heißt es, haben damit ihre bereits seit zweieinhalb Jahren bestehende Zusammenarbeit bei der Erforschung von pathophysiologischen Veränderungen in der Netzhaut intensiviert.

Finanziert wird das auf zwei Jahre angelegte Forschungsvorhaben laut Mitteilung des UKR von der Schweizer Velux-Stiftung mit 230.000 Schweizer Franken.

Quelle: UKR