Fruktose fördert das Wachstum von Prostatakrebs

Eine aktuelle Forschungsarbeit identifiziert eine erhöhte Expression von Fruktose-Transportern im Prostatakarzinom (PCa) und zeigt eine Rolle für Fruktose als ein wichtiges metabolisches Substrat der PCa-Zellen auf.

Frühere Studien der chilenischen Arbeitsgruppe legten nahe, dass PCa-Zellen im Vergleich zu gutartigen Zellen Fruktose-Transporter, aber keine Glukose-Transporter überexprimieren. In der neuen Publikation konzentrieren sie sich auf die Validierung der funktionellen Expression von Fruktose-Transportern und die Frage, ob Fruktose die Biologie von PCa-Zellen in vitro und in vivo modulieren kann.

Die Fruktosetransporter Glut5 und Glut9 waren in klinischen Proben von PCa im Vergleich zu ihren gutartigen Gegenstücken signifikant hochreguliert. Die Fruktosespiegel im Serum von Patienten mit PCa erwiesen sich als signifikant höher im Vergleich zu gesunden Probanden. Die funktionelle Expression von Fruktose-Transportern wurde in PCa-Zell-Linien bestätigt. Eine detaillierte kinetische Charakterisierung zeigte, dass Glut5 den wichtigsten funktionellen Beitrag zur Vermittlung des Fruktosetransports in PCa-Zellen darstellt. Fruktose stimulierte darüber hinaus die Proliferation und Invasion von PCa-Zellen in vitro. Zudem erhöhte Fruktose aus der Nahrung das Wachstum von Xenotransplantat-Tumoren, die von PCa-Zell-Linien stammten, und förderte die Proliferation von PCa-Zellen in von Patienten stammenden Xenotransplantaten. Die Analyse der Gen-Anreicherung bestätigte, dass die Stimulation durch Fruktose die proliferationsbezogenen Signalwege in PCa-Zellen anreicherte.

„Diese Ergebnisse zeigen, dass Fruktose das Wachstum und die Aggressivität von PCa-Zellen in vitro und in vivo fördert und eine alternative Energiequelle für PCa-Zellen darstellen kann“, resümieren Carreño et al. Die Forscher sehen hier sogar Potenzial für therapeutische Ziele und Biomarker.

(ms)

Publikation:

Carreño DV et al. Dietary Fructose Promotes Prostate Cancer Growth. Cancer Res 2021 Jun 1;81(11): 2824–2832.