Geiselnahme im Immunsystem: M. tuberculosis nutzt Rezeptor für eigenes Überleben

Wissenschaftler haben eine Entdeckung gemacht, die erklärt, warum Menschen und Tiere so anfällig für Tuberkulose (TB) sind – und zwar dadurch, dass das Bakterium Mycobacterium tuberculosis einen Teil des Immunsystems für sich nutzt.

Das Bakterium Mycobacterium tuberculosis (MTB) hat verschiedene Strategien entwickelt, um Abwehrmechanismen im Körper zu überwinden. Es manipuliert Wirtszellen, um zu überleben und sich zu vermehren. Eine internationale Forschungskooperation unter der Leitung der Universität Exeter (Großbritannien) hat nun entdeckt, dass MTB in den Zellen seines Wirts überlebt, indem es den Rezeptor Dectin-1 angreift. Dieser ist vor allem für seine Rolle in der Abwehr von Pilzinfektionen bekannt.

Die in „Science Immunology“ veröffentlichte Entdeckung der Forschenden liefert neue Erkenntnisse darüber, wie sich Tuberkulose ausbreitet und Krankheiten verursacht. Dr. Max Gutierrez vom Francis Crick Institute in London (Großbritannien) erläutert: „Tuberkulose ist weltweit eine der häufigsten Todesursachen, doch wir wissen immer noch sehr wenig darüber, wie sie so effektiv Infektionen bei Menschen und Tieren auslöst. Unsere Entdeckung eines neuen Mechanismus, mit dem M. tuberculosis die Immunabwehr des Wirts unterlaufen kann, ist ein wichtiger Schritt zum Verständnis der Anfälligkeit für Tuberkulose.“

Rezeptor Dectin-1 spielt eine Schlüsselrolle

In der vom Wellcome Trust und dem Medical Research Council geförderten Studie zeigte das Team, dass MTB die durch Dectin-1 ausgelösten Reaktionen nutzt, um sein eigenes Überleben zu sichern. Fehlte dieser Dectin-1-Signalweg, konnten sowohl menschliche als auch Zellen von Mäusen eine MTB-Infektion kontrollieren. Mäuse ohne Dectin-1 waren sogar deutlich resistenter gegen eine MTB-Infektion.

Das Team entdeckte außerdem, dass die Bakterien das Molekül Alpha-Glucan produzieren, das Dectin-1 gezielt angreift, um diese entscheidenden Immunzellreaktionen auszulösen.

An der Studie waren Wissenschaftler der Universität Osaka (Japan), der Universität Kapstadt (Südafrika), des Francis Crick Institutes und anderer Institutionen beteiligt. Prof. Sho Yamasaki von der Universität Osaka erklärt: „Unsere Ergebnisse sind überraschend, da Dectin-1 ein wichtiger Bestandteil des körpereigenen Abwehrsystems zum Schutz vor Pilzinfektionen ist. Wir konnten jedoch zeigen, dass es bei MTB-Infektionen schädlich ist und sogar das Überleben der Bakterien fördert.“

„Diese Studie ist eine echte internationale Zusammenarbeit, in der jede Institution ihr spezifisches Fachwissen eingebracht hat“, betont Prof. Claire Hoving von der Universität Kapstadt. „Sie ist ein hervorragendes Beispiel für die globalen Partnerschaften, die notwendig sind, um einige der größten gesundheitlichen Herausforderungen unserer Zeit zu bewältigen.“

Prof. Gordon Brown vom MRC Centre for Medical Mycology der Universität Exeter (Großbritannien) ergänzt: „Diese Entdeckung ist der erste Schritt – und öffnet die Tür zu spannenden neuen Perspektiven, zum Beispiel, wenn wir diesen Rezeptor bei Rindern ausschalten könnten, um sie resistenter gegen Infektionen zu machen.“

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