Genetische Prädisposition bei Birkenpollenallergie entschlüsselt

Bei Allergiker sind nach Birkenpollen-Exposition deutlich mehr Gene für immunologische Signalwege in der Nasenschleimhaut aktiv als bei Menschen ohne Allergie, so das Ergebnis einer aktuellen Studie.

Die Birkenpollenallergie zählt zu den häufigsten Allergien in Europa und betrifft allein in Österreich rund 450.000 Menschen. Sie beeinträchtigt die Lebensqualität erheblich und kann langfristig zu chronischen Erkrankungen wie Asthma führen. Trotz dieser Bedeutung war bisher wenig über die Aktivität von Genen bekannt, die mit den allergischen Reaktionen in der Nasenschleimhaut direkt in Verbindung stehen. Eine neue Studie Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften (KL Krems) und der Medizinischen Universität Wien (MedUni Wien) und weiterer Partner zeigt nun erstmals wesentliche Unterschiede in der Genaktivität der Nasenschleimhaut zwischen Betroffenen und Nichtbetroffenen.

Einblicke in zelluläre Reaktionen

Im Fokus der Forschung standen dabei insbesondere die Transkriptom-Profile der Nasenschleimhaut bei Birkenpollenbelastung. „Unsere Analysen zeigen, dass bei Allergikerinnen und Allergikern signifikant mehr Gene aktiviert werden als bei Nichtbetroffenen“, erklärt Studienleiterin PD Dr. Christine Hafner, von der Klinische Abteilung für Haut- und Geschlechtskrankheiten der Universitätsklinikums St. Pölten (einem Lehr- und Forschungsstandort der KL Krems). „Besonders auffällig war dabei die Aktivierung zahlreicher Gene, die mit Entzündungen und der Immunabwehr in Verbindung gebracht werden. Die Ergebnisse der Studie eröffnen neue Ansätze für personalisierte Therapien und die Entwicklung innovativer Präventionsmaßnahmen, um Betroffene besser zu schützen.“

Im Detail zeigte die Studie, dass nach der Exposition zu Birkenpollen bei Allergikerinnen und Allergikern 160 Gene ihre Aktivität stark veränderten, während dies bei Nichtbetroffenen bei nur 44 Genen der Fall war. Aktiviert wurden vor allem immunologische Signalwege wie Granulozyten-Chemotaxis und IL-8-Signalwege, aber auch Mechanismen der Wundheilung und Zellmigration. Tatsächlich traten diese Veränderungen bereits wenige Minuten nach der Provokation auf, während sie bei Nichtbetroffenen nicht nachweisbar waren.

Entzündungsfördernde Moleküle in deutlich höheren Konzentrationen

„Wir haben bei den Allergie-Betroffenen auch spezifische entzündungsfördernde Moleküle wie CCL17, IL-16 und IL-33 in deutlich höheren Konzentrationen gefunden“, erklärt Univ.-Prof. Dr. Heimo Breiteneder vom Institut für Pathophysiologie und Allergieforschung des Zentrums für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie der MedUni Wien. „Diese Moleküle könnten Schlüsselrollen bei allergischen Reaktionen spielen und als Ansatzpunkt für neue Therapien dienen“. Weiter fanden die Kooperationspartner, zu denen auch die Universitätsklinik der Hals-, Nasen- und Ohrenkrankheiten der MedUni Wien gehört, heraus, dass bei Nichtbetroffenen die Nasenschleimhaut stärkere Barrierefunktionen aufweist, unter anderem eine erhöhte Produktion von Proteinen, die die Stabilität der Schleimhaut fördern.

Die Studie wurde im Rahmen des vom Land Niederösterreich geförderten Projekts „Danube-ARC – Danube Allergy Research Cluster“ durchgeführt. An diesem Cluster sind neben der KL Krems auch die MedUni Wien, die Universität für Bodenkultur Wien, die Veterinärmedizinische Universität Wien, das Austrian Institute of Technology sowie die Universitätskliniken St. Pölten und Krems beteiligt. Geleitet wird dieser Cluster von Univ.-Prof. Dr. Rudolf Valenta vom Institut für Pathophysiologie und Allergieforschung der MedUni Wien.