Glaukom: Immunzellen regulieren Augeninnendruck

US-amerikanische Forschende haben herausgefunden, dass Immunzellen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Augeninnendrucks spielen. Diese Entdeckung könnte neue Ansätze für die Behandlung des Glaukoms eröffnen.

Aktuelle Forschungsergebnisse, veröffentlicht in der Fachzeitschrift „Immunity“, zeigen, dass eine spezielle Gruppe von Immunzellen als „Aufräumkommando“ fungiert. Diese Erkenntnisse deuten möglicherweise auf ein vielversprechendes neues Ziel für Therapien zur Vorbeugung des Glaukoms hin.

Entfernung residenter Makrophagen lässt den Augeninnendruck ansteigen

Diese Immunzellen – bekannt als residente oder auch ortsständige Makrophagen – befinden sich im Abflussgewebe des Auges. Bislang war ihre Rolle bei der Regulierung des Augendrucks unbekannt. „Die einzige Möglichkeit, ein Glaukom zu behandeln, besteht darin, den Augeninnendruck zu senken. Doch es gibt immer noch Patienten, die trotz der derzeitigen Behandlungen erblinden“, erklärte Dr. Katy Liu, Ph.D., Hauptautorin der Studie und Assistenzprofessorin in der Abteilung für Augenheilkunde an der Duke University School of Medicine, Durham, USA. „Diese Forschung hilft uns, die Rolle des Immunsystems bei der Regulierung des Augeninnendrucks zu verstehen“, wie Liu hinzufügte.

In der Studie verfolgten die Forscher fluoreszenzmarkierte residente Makrophagen in den Augen von Mäusen. Als die Wissenschaftler diese Zellen selektiv entfernten, verstopfte der Abfluss des Auges. Es sammelte sich Flüssigkeit und der Augendruck stieg an.

Aufrechterhaltung eines gesunden Augeninnendrucks durch residente Makrophagen

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass residente Makrophagen für die Aufrechterhaltung eines gesunden Augendrucks unerlässlich sind“, betonte Liu. „Eine Störung dieses Systems könnte direkt zur Entstehung eines Glaukoms beitragen.“

Diese Entdeckung könnte neue Ansätze für die Behandlung des Glaukoms eröffnen. Der nächste Schritt besteht darin, diese residenten Makrophagen im menschlichen Augengewebe zu identifizieren.

„Wir haben nun ein spezifisches Ziel für die Entwicklung neuer Therapien, die den Augendruck normalisieren und den Sehverlust stoppen können. Im Gegensatz zu aktuellen Medikamenten, die nicht auf die Ursache der Erkrankung abzielen“, erörtert Dr. W. Daniel Stamer, korrespondierender Autor, Joseph A.C. Wadsworth Distinguished Professor für Augenheilkunde und Co-Vizevorsitzender für Grundlagenforschung.

Die Studie wird finanziert durch die National Institutes of Health (K08EY032202), Research to Prevent Blindness, den Duke Strong Start Award, das Heed Fellowship und die American Glaucoma Society.

(sas/BIERMANN)