Hautentzündungen können allergisches Asthma verstärken

Eine vorübergehende bakterielle Infektion der Haut kann das Immunsystem langanhaltend verändern und allergiebedingte Entzündungen verstärken. Das zeigt eine aktuell im „Science Immunology“ publizierte tierexperimentelle Studie.

Die Forschung unter Leitung der Medizinischen Universität Wien und des CeMM Forschungszentrums für Molekulare Medizin enthüllt eine bislang unbekannte Verbindung zwischen Haut, Knochenmark und Lunge und stellt die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien für allergische Erkrankungen wie Asthma in Aussicht.

Das Forschungsteam untersuchte in einem Mausmodell, wie eine lokale Infektion mit Staphylococcus aureus das Immunsystem beeinflusst. Die Forschenden fanden heraus, dass in Folge einer S.-aureus-Hautinfektion nicht nur neutrophile Granulozyten in die entzündete Stelle einwanderten. Auch Eosinophile konnten nachgewiesen werden. Besonders bemerkenswert: Die Hautinfektion veränderte langfristig das Knochenmark, in dem Eosinophile gebildet werden.

„Unsere umfangreichen Analysen zeigten, dass die aus infizierten Mäusen stammenden Eosinophilen eine langanhaltende veränderte, entzündungsfördernde Signatur aufwiesen. Diese Prägung blieb auch lange nach der Heilung der Hautinfektion bestehen“, berichtet Erstautorin Mariem Radhouani von der Universitätsklinik für Innere Medizin I der MedUni Wien und CeMM.

Verstärkte Reaktion auf Hausstaubmilben-Allergene

Um die Auswirkungen dieser immunologischen Umprogrammierung zu untersuchen, setzten die Forschenden die zuvor infizierten Mäuse Hausstaubmilben-Allergenen aus, den häufigsten Auslösern von allergischem Asthma. „Die Ergebnisse waren eindeutig: Tiere mit einer früheren Hautinfektion entwickelten nach Kontakt mit den Allergenen eine verstärkte allergieinduzierte Entzündung in der Lunge. Sie zeigten eine erhöhte Anzahl von Eosinophilen im Lungengewebe, eine verstärkte Produktion von allergiefördernden Antikörpern und eine eingeschränkte Lungenfunktion“, erläutert Studienleiter Philipp Starkl, Universitätsklinik für Innere Medizin I der MedUni Wien, die neu gewonnenen Erkenntnisse.

Die Forschenden konnten zudem nachweisen, dass diese verstärkte Immunreaktion durch die aus dem veränderten Knochenmark stammenden Eosinophilen vermittelt wurde. Eine Transplantation von Eosinophilen aus zuvor infizierten Mäusen auf gesunde Tiere reichte aus, um eine verstärkte allergische Entzündung in den Empfängermäusen hervorzurufen.

Entscheidend für diese Immunveränderung sind offenbar zwei Botenstoffe des Körpers: Interleukin(IL)-33 und C5a. IL-33 fördert die Vermehrung der Eosinophilen im Knochenmark, während C5a die veränderten Immunzellen verstärkt in die Lunge lenkt. Die Forschenden gehen davon aus, dass eine gezielte Blockade dieser Signalwege eine neue Behandlungsstrategie bei allergischen Erkrankungen wie Asthma sein oder prophylaktisch deren Entstehung vermeiden könnte. Weiterführende Forschungen sollen die Ergebnisse nun vertiefen und bestätigen.