Ischämie: Blutgefäße erziehen Entzündungszellen

Prof. Florian Limbourg. Foto: © MHH/Figiel
Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben entdeckt, wie Arterien und Fresszellen Durchblutungsstörungen gemeinsam heilen.

Alle Organe und Gewebe des Körpers werden ständig über Arterien mit sauerstoffreichem Blut versorgt. Doch verschiedene Ursachen können dazu führen, dass diese Durchblutung unterbricht. Eine solche Ischämie kann das Organ, das Gewebe und auch die Blutgefäße selbst schädigen. Darauf reagiert das Immunsystem des Körpers mit einer Entzündung – sie ist die Vorausetzung für die Regeneration, verläuft jedoch oft unkontrolliert und verstärkt so die Schädigung des Gewebes.
MHH-Wissenschaftler haben nun herausgefunden, dass die Blutgefäße ihre eigene Regeneration fördern, indem sie die Entstehung spezieller Reparaturzellen steuern. Das Team um Prof. Florian Limbourg veröffentlichte seine Ergebnisse im Fachjournal “Nature Communications”.

Von der Entzündungs- zur Reparaturzelle
Die Forscher haben herausgefunden, dass geschädigte Arterien auf ihrer Innenseite ein Signalmolekül präsentieren, das die Verwandlung bestimmter einwandernder Entzündungszellen (Monozyten) in spezialisierte Reparaturzellen (Makrophagen) steuert. Sie reparieren die Arterien und fördern deren Wachstum. Ist dieser Signalprozess gestört, verwandeln sich einwandernde Monozyten in aggressive Fresszellen, die die Entzündung anheizen und die Gefäßreparatur verhindern.
„Die Blutgefäße erziehen die Entzündungszellen so, dass Regeneration stattfinden kann. Wir hoffen, durch diese Entdeckung neue zellbasierte Therapiestrategien für kritische Durchblutungsstörungen entwickeln zu können“, sagt Limbourg. Die Forscher konnten zum ersten Mal die heilenden Reparaturzellen im Reagenzglas züchten.

Die Kommunikation zwischen den Arterien und den Immunzellen, so ergänzt die MHH, wird durch ein evolutionär sehr altes Signalprinzip vermittelt: Nach der Schädigung bauen Zellen auf der Innenseite der Blutgefäße (Endothelzellen) ein Signal in ihre Zellwand ein, den „Notch Liganden Delta-like 1“. Dieser aktiviert den spezifischen Rezeptor (Notch2), der dann die Reifung von Monozyten in Reparaturzellen steuert.
Das Projekt der MHH-Wissenschaftler förderten die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) und das Integrierte Forschungs- und Behandlungszentrum Transplantation (IFB-Tx).

Originalpublikation: https://www.nature.com/articles/s41467-017-00953-2.

Quelle: MHH