Ist Alzheimer womöglich übertragbar?

Britische Forschende zeigen in einer Studie, dass Alzheimer unter bestimmten Voraussetzungen übertragen werden und viele Jahre später als Krankheit auftreten kann. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie im Fachjournal „Nature Medicine“.

Die Studie basiert auf eine Analyse von acht Patientinnen und Patienten, die in ihrer Kindheit Wachstumshormone erhalten hatten, welche aus dem Hirngewebe von Verstorbenen gewonnen wurden. Diese Art der Gewinnung von Wachstumshormonen wurde von 1959 bis 1985 weltweit praktiziert. Im Vereinigten Königreich erhielten in diesem Zeitraum insgesamt 1848 Personen diese Therapie. Als 1985 bekannt wurde, dass einige der behandelten Patientinnen und Patienten auffällig früh die Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJD) entwickelten, wurde die Methode eingestellt.

Das Forschungsteam um John Collinge vom Institut für Prion Diseases in London hat bereits in früheren Studien die 80 Fällen von CJD im Vereinigten Königreich untersucht. 2015 berichteten sie erstmals von Indizien für eine Übertragung von Alzheimer, als sie in den Gehirnproben von Personen, die in ihrer Kindheit eine Hormontherapie erhalten hatten und an CJD verstorben waren, Amyloid-β-Proteine nachweisen konnten. Daraufhin untersuchten die Forschenden die archivierten Chargen der damals verwendeten Hormonpräparate und fanden messbare Mengen von fehlgefalteten Amyloid-β- und Tau-Proteinen. Diese prionähnlichen Proteine, auch Seeds genannt, sind in der Lage, die Krankheit auszulösen. Versuche mit speziellen Mausmodellen ergaben, dass dieses historische Material immer noch in der Lage war, die Saat für pathologische Prozesse in den Mäusen zu bilden.

In ihrer aktuellen Studie berichten Collinge und sein Team nun von acht Personen, die in der Vergangenheit Wachstumshormone erhalten hatten, aber nicht an CJD erkrankt sind. Fünf dieser Patientinnen und Patienten wiesen im Alter von 38 bis 55 Jahren Symptome auf, die mit einer früh einsetzenden Demenz übereinstimmen und diagnostische Kriterien für Alzheimer erfüllen. Blutuntersuchungen bestätigten bei zwei Personen die Alzheimerdiagnose. Eine der übrigen drei Personen zeigte Symptome einer leichten kognitive Beeinträchtigung, eine andere hatte nur subjektive kognitive Symptome und die dritte war symptomlos. Während des Untersuchungszeitraum verstarben drei der acht Personen. Im Gehirn einer fanden die Forschenden klare Anzeichen für eine Alzheimererkrankung.

Den Autoren zufolge sprechen die Ergebnisse deutlich dafür, dass Alzheimer auch aufgrund einer medizinischen Maßnahme übertragen werden kann.

Wissenschaftliche versus praktische Bedeutung der Studienergebnisse

„Eine iatrogene Übertragung von Aβ-Seeds wäre theoretisch zum Beispiel auch durch die Transplantation kontaminierter harter Hirnhaut oder über kontaminierte und unzureichend aufbereitete neurochirurgische Instrumente oder EEG-Nadeln vorstellbar. Dabei würden die übertragenen Aβ-Seeds monomere Aβ-Formen im Gehirn des Empfängers rekrutieren und in fehlgefalteter Form in ihre eigene pathologische Aggregatstruktur einbauen. Wenn die so vergrößerten Aβ-Aggregate schließlich zerfallen, werden dabei Tochter-Seeds freigesetzt, die die pathologische Aggregation von Aß weiter fortpflanzen“, bestätigt PD Dr. Michael Beekes, Leiter der Forschungsgruppe Prionen und Prionoide am Robert Koch-Institut (RKI) in Berlin die theoretische Übertragung von Alzheimer. Allerdings trennt der Wissenschaftler klar zwischen der wissenschaftlichen Bedeutung der Studienergebnisse zur Übertragbarkeit der Krankheit und ihrer praktischen Bedeutung im Alltag: „Es besteht kein Übertragungsrisiko im alltäglichen Umgang und Kontakt mit Alzheimererkrankten.“

Auch chirurgische Instrumente würden bereits seit Längerem routinemäßig gegen Prionen aufbereitet. Diese Behandlungen seien zumindest teilweise auch gegen Amyloid-β, Tau und α-Synuclein wirksam, so der Prionen-Forscher. „Darüber hinaus gibt es keine epidemiologischen Daten – selbst nicht bei Hirnoperationen –, dass ein erhöhtes Risiko besteht, nach diesen Operationen aufgrund einer Übertragung von Amyloid-β-Seeds an Alzheimer zu erkranken.“

Beekes gibt weiter zu bedenken, dass zwei der fünf von Alzheimer betroffenen Personen seit ihrer Kindheit geistige Behinderungen zeigten, die mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für das frühzeitige Auftreten einer Demenz einhergehen. In zwei der drei Patienten ohne klinische Demenzsymptome seien nur laborchemische beziehungsweise neuropathologische Hinweise auf möglicherweise Alzheimer-assoziierte präklinsche Veränderungen gefunden worden.

„Die beschriebenen Demenzerkrankungen erfüllen diagnostische Kriterien, wie sie in unterschiedlichen etablierten Empfehlungen zur Bestimmung möglicher oder wahrscheinlicher Demenzformen vom Alzheimer-Typ herangezogen werden. Es handelt sich dabei nicht um einen definitiven neuropathologischen Alzheimer-Nachweis.“

Es seien daher weitere Studien wünschenswert und erforderlich, um die weitreichenden Schlussfolgerungen des Autorenteams zu überprüfen und gegebenenfalls zu stützen. „Aus meiner Sicht erscheint es verfrüht, das klinische Syndrom der Patienten bereits aufgrund der aktuell berichteten Daten als iatrogene Alzheimerkrankheit zu bezeichnen und die Alzheimerkrankheit somit als übertragbar anzusehen.“