KI-Tools decken neuen Zusammenhang zwischen Idiopathischer Lungenfibrose und Alterung auf

In einer neuen Studie stellen deren Autoren neue Zusammenhänge zwischen der Biologie des Alterns und der Pathogenese der Idiopathischen Lungenfibrose (IPF) her.

Gleichzeitig demonstrieren die Forschungsergebnisse laut den Wissenschaftlern das Potenzial von Ansätzen auf der Grundlage Künstlicher Intelligenz (KI), was die Entwicklung von Therapien bei altersbedingten Erkrankungen betrifft.

Laut der Arbeitsgruppe handelt es sich bei der IPF nicht einfach um einen beschleunigten Alterungsprozess, sondern um eine eigenständige biologische Erkrankung, die durch altersbedingte Funktionsstörungen geprägt ist. Diese Erkenntnis könnte zu einem neuen Ansatz für die Behandlung dieser komplexen Erkrankung führen.

Wenn die „proteomische Alterungsuhr“ tickt

Die Forscher nutzten KI, um gemeinsame biologische Merkmale von Alterung und Fibrose zu identifizieren und so neue potenzielle Therapieansätze zu finden. Entwickelt wurde eine „proteomische Alterungsuhr“: Diese basierte auf Proteindaten von mehr als 55.000 Personen aus der UK Biobank. Das KI-gesteuerte Tool ermittelte den Wissenschaftlern zufolge das biologische Alter präzise. Sie stellten fest, dass Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung – die ein erhöhtes Risiko für Lungenfibrose besitzen – ebenfalls Anzeichen einer beschleunigten Alterung zeigten. Dies deutet nach Ansicht des Forschungsteams darauf hin, dass eine Fibrose nachweisbare biologische Spuren hinterlässt, was den Einsatz Uhren-ähnlicher Prozesse bei der Erforschung altersbedingter Erkrankungen unterstützt.

Für das Training der „Alterungsuhr“ nutzte das Team eine Sammlung von 55.319 Datensätzen aus der UK Biobank, denen Informationen zu Alter und Geschlecht zugeordnet waren. Bei den Datensätzen handelte es sich um proteomische Daten aus Systemen des Biotechnologieunternehmens Olink, die in Einheiten der normalisierten Proteinexpression (NPX) angegeben werden.

Die Arbeitsgruppe entwickelte außerdem ein maßgeschneidertes KI-Modell – bezeichnet als ipf-P3GPT –, um die Genaktivität in alternden Lungen mit der von Patienten zu vergleichen, die an einer IPF litten. Obwohl einige Gene in beiden Gruppen aktiv waren, zeigten viele ein gegensätzliches Verhalten. Tatsächlich hatten mehr als die Hälfte der gemeinsamen Gene gegenteilige Effekte.

Verständnis der Prozesse als Grundlage für die Entwicklung von Medikamenten

Die Wissenschaftler identifizierten spezielle molekulare Signaturen, die eine IPF von normaler Alterung unterscheiden. Während bei beidem Entzündungen und Gewebeumbau eine Rolle spielen, führt eine IPF zu stärkeren negativen Veränderungen der Lungenstruktur und der Reparatursysteme. Das Verständnis dieses Unterschieds könnte die Grundlage für die Entwicklung von Medikamenten sein, mit denen sich eine Fibrose gezielt bekämpfen lässt, ohne die normale Alterung zu beeinträchtigen.

Durch die Kombination von KI mit umfangreichen biologischen Daten präsentiert die Studie nach Auffassung ihrer Autoren zudem leistungsstarke Tools für die Untersuchung anderer altersbedingter Erkrankungen wie Leber- und Nierenfibrose. Diese Modelle könnten personalisierte Behandlungen unterstützen und das Verständnis der Zusammenhänge zwischen Alterung und Krankheit erweitern und so neue Wege für die Therapieentwicklung eröffnen.

(ac/BIERMANN)