Lärmbedingter Hörverlust: Biologischer Mechanismus aufgedeckt

Thanos Tzounopoulos. Foto: John Frazos

Eine plötzliche Erhöhung der intrazellulären Level an nicht an Protein gebundenem Zink im Innenohr spielt, einer aktuellen Studie zufolge, eine entscheidende Rolle bei der Schädigung des Gehörs durch Lärm.

Die Studie belegt, dass lärmbedingter Hörverlust auf Zellschäden im Innenohr zurückzuführen ist, die mit einem Überschuss an ungebundenem Zink einhergehen. Experimente an Mäusen zeigten, dass Medikamente, die überschüssiges Zink abfangen, dazu beitragen können, verlorenes Gehör wiederherzustellen. Die Ergebnisse belegen auch eine präventive Wirkung, wenn sie vor einer zu erwartenden lauten Geräuschbelastung verabreicht werden.

Die Arbeit von Thanos Tzounopoulos, Ph.D., Direktor des Pittsburgh Hearing Research Center der University of Pittsburgh School of Medicine und seiner Kollegen wurde im Fachjournal „Proceedings of the National Academy of Sciences“ veröffentlicht.

„Lärmbedingter Hörverlust beeinträchtigt das Leben von Millionen von Menschen, aber da die Biologie des Hörverlusts nicht vollständig verstanden wird, ist die Vorbeugung von Hörverlust eine ständige Herausforderung”, so der Hauptautor Tzounopoulos. Seine Forschungen konzentrieren sich auf die Biologie von Hören, Hörverlust und Tinnitus und die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen.

Die Experimente im Mausmodell und an isolierten Innenohrzellen zeigen, dass Stunden nachdem die Mäuse lauten Lärm exponiert waren, die Zink-Konzentration im Innenohr in die Höhe schossen. Demnach verursachen laute Geräusche eine starke Freizesetzung von Zink in den extra- und intrazellulären Raum. Letztendlich führt das zu zellulären Schäden und unterbricht die normale Zell-Zell-Kommunikation.

Das Team um Tzounopoulos konnte bei den Mäusen auch erhöhte Level des Proteins ZnT3 nachweisen. ZnT3 ist ein Zink-Transportprotein und in Zellen dafür verantwortlich, Zink-Ionen in Vesikel zu füllen. Die Studie belegt, dass ZnT3 in Haarsinneszellen der Cochlea und im Limbus spiralis exprimiert wird, freies Zink konnte dort ebenfalls nachgewiesen werden.

Die Ergebnisse legen die Grundlage für eine mögliche Therapie: So zeigen Experimente im Mausmodell, dass Tiere, die mit einem langsam freigesetzen Wirkstoff, der überschüssiges freies Zink abfängt, weniger zu Hörverlust neigten und vor lärmbedingten Schäden geschützt waren.

Aktuell entwickeln die Forschenden in präklinischen Studien zur Sicherheit eine Therapie, die eine leicht verfügbare, frei verkäufliche Option zum Schutz des Gehörs sein soll. (ja)