Herzinsuffizienz: MHH-Studie weist Verbesserung der Herzfunktion durch mikroRNA-Blocker nach

Bei Tieren und Menschen reguliert die nicht kodierende mikroRNA miR132 das krankhafte Wachstum der Herzmuskelzellen bei Herzinsuffizienz. Mit Hilfe der synthetisch hergestellten Gegen-Verbindung CDR132L ist einem Team der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) jetzt im Großtiermodell der Nachweis gelungen, dass die Substanz den Hauptschalter für die kardiale Hypertrophie blockieren und die chronische Herzschwäche rückgängig machen kann.

Die internationale Studie unter der Leitung von Prof. Thomas Thum, Direktor des Instituts für Molekulare und Translationale Therapiestrategien, ist im “European Heart Journal” veröffentlicht worden. Erstautor der Studie ist Dr. Sandor Batkai.

CDR132L gehört zu der RNA-basierten Medizin. Das Medikament ist ein künstlich hergestelltes, passgenaues Gegenstück zu der mikroRNA miR132, die im erkrankten Herzen vermehrt gebildet wird. Das Antisense-Oligonukleotid blockiert den regulatorischen Schalter und verhindert dadurch, dass miR132 die Herzmuskelzellen zum krankhaften Wachstum anregen kann.

„Wir haben in unserer Studie gezeigt, dass CDR132L therapeutisch wirksam und nebenwirkungsfrei war“, betont Thum. Die Substanz sei somit eine neue Möglichkeit, nicht nur wie bislang die Symptome der Herzinsuffizienz zu behandeln, sondern die Erkrankung selbst im chronischen Stadium heilen zu können, sagt der Kardiologe. Das Molekül wird nun bereits an Patienten mit Herzschwäche im Rahmen einer klinischen Studie getestet.

CDR132L ist bei Cardior Pharmaceuticals hergestellt worden, einem Biopharmaunternehmen, das als MHH-Ausgründung auf Grundlage der Forschungsarbeiten am IMTTS auf die Entwicklung innovativer Herztherapeutika spezialisiert ist.

Pulikation:
Batkai S et al. CDR132L improves systolic and diastolic function in a large animal model of chronic heart failure. European Heart Journal, ehaa791, 22.10.2020 https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa791/5934677