Mikroplastik führt bei Mäusen zu Fettleber

Mikro- und Nanoplastik kann offenbar die Funktion von Fresszellen in der Leber erheblich beeinträchtigen ‒ zumindest bei Mäusen. Dadurch kommt es nachgelagert zu einer Störung des Leberstoffwechsels und zu einer vermehrten Einlagerung von Fett in das lebenswichtige Organ.

Herausgefunden haben dies deutsche und österreichische Forschende in einer Studie unter Federführung der Universität Bonn. Die Arbeit ist in der Zeitschrift „Nature Metabolism“ erschienen.

„Aus Zellkulturen ist schon seit einigen Jahren bekannt, dass Makrophagen auch Mikroplastik aufnehmen“, erklärt Prof. Elvira Mass vom LIMES-Institut der Universität Bonn. „Wir wollten wissen, ob das im lebenden Organismus ebenfalls so ist und welchen Effekt das hat.“ Dabei fokussierte sich Mass zusammen mit anderen Arbeitsgruppen der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn (UKB) auf eine spezielle Gruppe von Makrophagen: Kupfferzellen. Diese sitzen in den Lebersinusoiden und überwachen gewissermaßen das Blut, das durch den Körperkreislauf strömt. Sämtliche Plastikpartikel, die Menschen oder Tiere über ihren Darm aufnehmen, müssen an ihnen vorbei.

Um zu untersuchen, welche inneren Organe Mikroplastik- und Nanoplastikpartikel (MPN) nach Aufnahme in den Körper erreichen können, verabreichten die Forschenden den Mäusen über eine orale Sonde verschiedene fluoreszenzmarkierte, carboxylierte MNP-Partikel (100 mg kg⁻¹). Diese hatten Größen zwischen 50 nm und 500 nm. „Wir haben den Tieren das Mikroplastik einmal wöchentlich zugeführt“, sagt Mass, die Sprecherin des Transdisziplinären Forschungsbereichs (TRA) Life & Health und Mitglied im Steuerungskomitees des Exzellenzclusters ImmunoSensation3 ist.

Mikroplastik verstopft den Magen der Fresszellen

Nach zwölf Wochen untersuchten die Forschenden die Tiere. „Wir konnten zeigen, dass die Kupfferzellen erhebliche Mengen Mikroplastik in sich aufgenommen hatten“, erklärt Dr. Nikola Makdissi, der zusammen mit seiner Kollegin Dr. Maria Francesca Viola einen großen Teil der Experimente durchgeführt hat. Normalerweise verdauen Makrophagen ihre Beute und recyceln die Bestandteile dann. Plastik widersetzt sich jedoch ihren Abbaustrategien. Stattdessen verstopft es den Magen der Fresszellen. „Diese können dadurch einerseits keine Krankheitserreger oder defekten Zellen mehr aufnehmen“, sagt Makdissi. „Andererseits fehlen ihnen dadurch wichtige Bausteine, die sie für ihren Stoffwechsel benötigen.“

Die Zellen reagieren, indem sie Apolipoproteine produzieren, eine Art molekulares Stress-Signal. „Die anderen Leberzellen nehmen es wahr und reagieren dann darauf, indem sie vermehrt Fette einlagern“, erklärt Mass. Die Störung der Makrophagen-Funktion führt also in zweiter Linie zu einer Stoffwechselstörung der Leber.

Effekt ist abhängig von der Partikelgröße

Besonders gefährlich scheinen dabei Plastikpartikel zu sein, die eine ähnliche Größe wie Bakterien haben. Wenn die Forschenden die Mäuse stattdessen mit Partikel fütterten, die um den Faktor zehn kleiner waren, beobachteten sie andere Effekte: Die „Verstopfung“ der Makrophagen war dann deutlich geringer, und auch die Umstellung des Leberstoffwechsels blieb weitgehend aus. Stattdessen reicherten sich die Plastik-Nanopartikel im braunen Fettgewebe an.

Nanoplastik aktivierte in den Mäusen das braune Fettgewebe und kurbelte diesen Mechanismus an. Die Forschenden wollen diesen Effekt nun noch näher untersuchen.

An der Studie waren Universität Bonn und Universitätsklinikum Bonn (UKB), die BOKU-Universität Tulln (Österreich), die Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), die Universität Wien (Österreich) sowie die Universität Hamburg beteiligt. Die Arbeiten wurden unter anderem durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), das European Research Council (ERC), die Jürgen-Manchot-Stiftung, den Boehringer Ingelheim Fonds, die Studienstiftung des deutschen Volkes, die European Molecular Biology Organization (EMBO) und den österreichischen Wissenschaftsfonds FWF gefördert.