Molekulare Regulatoren der Leberfibrose

Die Entstehung einer Leberfibrose kann durch ein bestimmtes Protein namens iRhom2 reduziert werden. Dieses Ergebnis einer gemeinsamen Studie unter Federführung der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und der Universität Duisburg-Essen (UDE) wurde jetzt in der Fachzeitschrift „Science Signaling“ veröffentlicht.

Lebererkrankungen sind trotz intensiver Forschung ein großes Gesundheitsproblem. Ein wichtiger Faktor, der zur Leberfibrose beitragen kann, ist der  Tumor-Nekrosefaktor (TNF). In der nun veröffentlichten Studie beschreiben die Autoren, dass das körpereigene Protein iRhom2 das TNF-Signal während der Leberfibrose abschwächen kann. Dies reduziert die Entstehung einer Leberfibrose. Dabei werden in Abwesenheit von iRhom2 auch die Lebersternzellen vermehrt aktiviert, die an der Ausbildung einer Leberfibrose beteiligt sein können. Diese Ergebnisse aus der Grundlagenforschung können neue Ansatzpunkte für Behandlungsstrategien aufzeigen.

Die Studie wurde maßgeblich von den Arbeitsgruppen der beiden Brüder Prof. Karl S. Lang (UDE) und Prof. Philipp A. Lang (HHU) zusammen mit derjenigen von Prof. Dieter Häussinger (Direktor der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie, und Infektiologie am Universitätsklinikum Düsseldorf) vorangetrieben. Beteiligt waren auch das Universitätsklinikum Heidelberg und die Universitäten Stanford, Toronto und Hongkong.

Die Ergebnisse werden im Rahmen des Sonderforschungsbereich 974 „Kommunikation und Systemrelevanz von Leberschädigung und Regeneration“ und der klinische Forschergruppe 217 „Hepatobiliärer Transport und Lebererkrankungen“ (Sprecher Prof. Häussinger) sowie den Graduiertenkollegs RTG1949 „Immune response in Infectious Diseases“ (Sprecherin Prof. Astrid Westendorf, UDE) und der Manchot Graduiertenschule „Molecules of Infection (MOI)“ (Sprecher Prof. Johannes Hegemann, HHU) weiter vorangetrieben.