Neue Erkenntnisse zur Ursache des SUDEP

US-amerikanische Wissenschaftler haben neue Erkenntnisse zur Ursache des plötzlichen, unerwarteten Todes bei Epilepsie (SUDEP) gewonnen. Danach ruft die Stimulierung eines bestimmten Bereichs der Amygdala einen verlängerten Atemstillstand hervorruft, der auch nach dem Ende eines Anfalls anhält.

„Dies ist die erste Studie, die eine Stelle im Gehirn identifiziert, die eine anhaltende Apnoe nach Beendigung des Anfalls verursachen kann“, erkärte Brian Dlouhy, MD, Professor für Neurochirurgie und Pädiatrie an der University of Iowa, USA, und Hauptautor der Studie, die in „JCI Insight“ veröffentlicht wurde. „Wir glauben, dass dies der Apnoe sehr ähnlich ist, die bei SUDEP auftritt und in der Literatur beobachtet wurde, was darauf hindeutet, dass dieser fokale Bereich der Amygdala der anhaltenden Apnoe zugrunde liegt, die zum Tod führen kann.“

Patienten helfen, die SUDEP-Forschung voranzutreiben

Das Forschungsteam untersuchte die mit dem Atemstillstand verbundenen Hirnmechanismen mithilfe von 20 Patienten, sowohl Kindern als auch Erwachsenen, denen in Vorbereitung einer Epilepsieoperation intrakranielle Elektroenzephalographie-Elektroden (iEEG) implantiert worden waren.

Die Kombination der intrakraniellen Aufzeichnungen dieser Elektroden mit der funktionellen MRT-Bildgebung des Gehirns ermöglichte es den Forschern, die Wirkung der Stimulation an vielen Stellen der Amygdala abzubilden, was zur Identifizierung des neuen Herdbereichs in der Amygdala führte.

Die Studie deutet darauf hin, dass nicht jeder Patient für dieses Phänomen gefährdet ist; nur fünf der Patienten entwickelten nach der Stimulation der Amygdala eine verlängerte Apnoe. Darüber hinaus war auch der genaue Ort innerhalb der Amygdala wichtig. Selbst bei ein und demselben Patienten führte die Stimulierung eines Teils der Amygdala nur zu einem vorübergehenden Atemstillstand, während die Stimulierung eines anderen Bereichs zu einer anhaltenden Apnoe führte, die zeitlich über die Stimulation hinaus anhielt.

Bemerkenswerterweise waren sich die Patienten während des Experiments überhaupt nicht bewusst, dass sie aufgehört hatten zu atmen. Sie verspürten nicht die normalen Empfindungen von Atemnot oder „Lufthunger“, die tiefe Atemzüge hätten auslösen müssen.

„Die Stimulierung dieser spezifischen Amygdala-Areale hemmte nicht nur dauerhaft die Atmung, sondern auch den normalen Alarm, den man bei Atemstillstand verspürt, und den typischen ‚Lufthunger’, den man bei erhöhtem Kohlendioxidgehalt verspüren sollte“, erklärte Dlouhy, der auch Mitglied des Iowa Neuroscience Institute ist.

Die durch die Experimente aufgedeckten Schaltkreise im Gehirn zeigten, dass die Stimulation der Amygdala die Aktivität von Arealen im Hirnstamm reduzierte, einem Schlüsselbereich für die Kontrolle der Atmung und die Wahrnehmung des Kohlendioxidgehalts. Erhöhte Kohlendioxidwerte, die sich bei Atemstillstand ansammeln, führen normalerweise zu einer tiefen Atmung. Die Tatsache, dass die fokale Stimulation der Amygdala diese normale Reaktion blockierte, deutet den Wissenschaftlern zufolge darauf hin, dass die Chemosensitivität bei diesen Patienten gestört ist. Die Studien zeigten auch eine veränderte Aktivität in einer anderen Hirnregion, der Insula, die am Lufthunger beteiligt ist.

Dlouhy ist von den neuen Erkenntnissen begeistert und hofft, dass sie zu einem besseren Verständnis von SUDEP führen werden, das es Ärzten schließlich ermöglicht, Risikopatienten zu identifizieren, und sogar klinische Versuche zur Verhinderung von SUDEP ermöglichen. „Wir nähern uns einem definierten Ziel in der Amygdala, was entscheidend ist, wenn wir dies in eine therapeutische oder präventive Strategie umsetzen wollen“, sagte er.