Neugeborene zeigen höhere Tau-Spiegel als Alzheimer-Patienten

Neugeborene zeigen höhere Plasmaspiegel von phosphoryliertem Tau217 (p-Tau217) als Patienten mit Alzheimer-Demenz. Das geht aus einer Studie in „Brain Communications“ hervor. Die Autoren schließen daraus auf eine entscheidende Rolle der Tau-Phosphorylierung in der frühen Gehirnentwicklung.

Tau ist ein wichtiges Protein, das an der Regulierung der Mikrotubuli-Dynamik, des axonalen Transports und des Neuritenwachstums beteiligt ist. Dabei wird jede Funktion durch Phosphorylierung an bestimmten Stellen moduliert.

In der multizentrischen Studie bestimmte das internationale Forscherteam p-Tau217 im Plasma von gesunden Neugeborenen, Frühgeborenen, Patienten mit leichten kognitiven Einschränkungen und Alzheimer-Demenz (AD) sowie gesunden Kontrollpersonen verschiedener Altersgruppen.

Dabei fand es bei Neugeborenen signifikant höhere p-Tau217-Werte als bei gesunden Personen aller Altersgruppen, die sogar die bei Patienten mit AD beobachteten Werte übertrafen. Bei Neugeborenen korrelierten die Plasma-Werte des Biomarkers invers mit perinatalen Faktoren wie dem Gestationsalter.

Schutzmechanismen bei Säuglingen als Therapieansatz bei Alzheimer

Die Längsschnittanalyse von Frühgeborenen zeigte einen Rückgang der Serum-p-Tau217-Spiegel in den ersten Lebensmonaten, die sich den bei jungen Erwachsenen beobachteten Werten annäherten. Im Gegensatz dazu war ein erhöhter p-Tau217-Spiegel bei älteren Personen mit einer AD-Pathologie assoziiert.

Diese Ergebnisse deuteten auf eine entscheidende Rolle der Tau-Phosphorylierung in der frühen Gehirnentwicklung hin, erklärten die Autoren der Studie. Die deutlich höheren p-tau217-Spiegel ohne Aggregation oder Tangle-Bildung bei Neugeborenen im Vergleich zu AD deuteten zudem auf unterschiedliche physiologische Prozesse hin, die die Tau-Phosphorylierung während der Entwicklung im Gegensatz zu neurodegenerativen Erkrankungen steuern. 

Das Verständnis der natürlichen Schutzmechanismen bei Neugeborenen könnte dabei helfen, therapeutische Ansätze gegen Alzheimer-Demenz zu entwickeln. Diese könnten darauf abzielen, die Tau-Phosphorylierung zu modulieren, die Tau-Clearance zu verbessern und eine pathologische Tau-Aggregation zu verhindern, sind die Autoren überzeugt.

(ej/BIERMANN)