Neurodegeneration: Signalweg in Nervenzellen entschlüsselt

Die Wissenschaft kennt jetzt einen Signalweg, der in Nervenzellen eine Überproduktion von bestimmten RNA-Protein-Komplexen verhindern kann. Diese Komplexe spielen bei neurodegenerativen Erkrankungen eine wichtige Rolle.

Neurodegenerative Erkrankungen haben eine Gemeinsamkeit: In den Nervenzellen der Betroffenen werden größere Mengen von bestimmten RNA-Protein-Komplexen (snRNPs) produziert und abgelagert – und das behindert die Funktion der Zellen. Die Überproduktion entsteht womöglich durch eine Fehlsteuerung beim Zusammenbau der Protein-Komplexe.

Wie die Produktion dieser Protein-Komplexe reguliert wird, war bislang unbekannt. Forschungsgruppen aus Martinsried und Würzburg haben das Rätsel gelöst und berichten darüber im Open-Access-Journal “Nature Communications”. Das Team beschreibt detailliert einen Signalweg, der die Überproduktion von snRNPs verhindert, wenn diese nicht gebraucht werden. Mit den Ergebnissen dürften sich die Krankheitsprozesse künftig besser verstehen lassen.

Von der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) war die Arbeitsgruppe um Prof. Michael Sendtner und Dr. Michael Briese vom Institut für Klinische Neurobiologie federführend bei der Publikation. Mitgewirkt haben auch Prof. Utz Fischer und Pradhipa Ramanathan vom JMU-Institut für Biochemie; außerdem ein Team vom Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried.

Die nächsten Forschungsschritte
Weitere Untersuchungen sollen nun zeigen, wie die Synthese und der Abbau überschüssiger snRNPs in Nervenzellen reguliert werden. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler hoffen, am Ende neue Therapiemöglichkeiten für neurodegenerative Erkrankungen aufzeigen zu können.
Finanziell gefördert wurden diese Arbeiten von der Deutschen Forschungsgemeinschaft und dem Europäischen Forschungsrat.

Originalpublikation:
Ji, C., Bader, J., Ramanathan, P. et al. Interaction of 7SK with the Smn complex modulates snRNP production. Nature Communications 12, 1278. https://doi.org/10.1038/s41467-021-21529-1.