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während embryonale Haut nach einer experimentellen Verletzung alle Zelltypen vollständig regeneriert, führt die postnatale Wundheilung zur Narbenbildung mit eingeschränkter Gewebekomplexität. Als zentralen Faktor hat ein US-amerikanisches Forschungsteam eine durch Fibroblasten vermittelte Hochregulation von Cxcl12 in postnatalen Wunden identifiziert, die eine Hyperinnervation der Wunde induziert und damit die Regeneration hemmt. Die gezielte Reduktion dieses Signals oder die Blockade lokaler neuronaler Signalwege, etwa durch Botulinumtoxin A, ermöglichte in präklinischen Modellen eine nahezu vollständige Wiederherstellung der Hautarchitektur.
Ein mathematisches Modell der nicht linearen Dynamik zeigt, dass sich bei Atopischer Dermatitis minimale wirksame Medikamentendosen für unterschiedliche Therapieziele bestimmen lassen. Während die Therapie akuter Schübe noch proportional auf physiologische Parameter reagiert, unterliegt der Remissionserhalt hochgradig nicht linearen Zusammenhängen. Bereits geringe Veränderungen der Hautbarriere oder Immunantwort können den Medikamentenbedarf in der Remissionsphase erheblich beeinflussen. Die Integration patientenspezifischer Parameter könnte somit eine individualisierte Langzeittherapie unterstützen und die Stabilität der Remission gezielt verbessern.
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