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Liebe Leserinnen und Leser,
Forschende aus den USA und China haben ein Mausmodell entwickelt, das zentrale Merkmale eines kutanen beziehungsweise systemischen Lupus erythematodes (CLE bzw. SLE) nachbildet. Ausgangspunkt ist eine verminderte PPARγ-Expression in Keratinozyten, die spezifisch bei Patienten mit Lupus, nicht aber bei anderen entzündlichen Dermatosen nachweisbar ist. Durch eine keratinozytenspezifische Pparg-Deletion konnten die Forschenden im Mausmodell den Krankheitszustand gezielt steuern. War die Deletion auf einen kleinen Hautbereich begrenzt, entwickelten die Mäuse CLE-ähnliche Symptome, bei größeren Arealen hingegen SLE-Symptome. Das Modell bildet zudem Remissionen und Rezidive ab und reagiert auf UV-Exposition mit verstärkter Photosensitivität, wodurch es sich für die Analyse von Umwelteinflüssen und für therapeutische Testungen eignet.
Dass immunologische Signalachsen krankheitsübergreifend therapeutisch nutzbar sein könnten, verdeutlicht eine in „Molecular Psychiatry“ publizierte Studie. US-amerikanische Dermatologen und Psychiater identifizierten bei Patienten mit Depression eine Th2-dominierte proteomische Signatur mit Überschneidungen zur Atopischen Dermatitis. Eine In-silico-Wirkstoffrepositionierung wies auf den Interleukin-4Rα-Antikörper Dupilumab als potenziellen Modulator dieser Signatur hin. Präklinisch verhinderte die Interleukin-4Rα-Blockade stressinduziertes sozialvermeidendes Verhalten. Auf Basis dieser Daten startet nun eine klinische Studie, die prüfen soll, ob die gezielte Blockade der Th2‑Achse depressive Symptome verbessern kann.
Weitere aktuelle Studienergebnisse zur Atopischen Dermatitis sowie aus dem gesamten Spektrum der Dermatologie und Allergologie finden Sie auch in unserer neuen Ausgabe KOMPAKT DERMATOLOGIE UND ALLERGOLOGIE vom 6. März 2026.
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