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das Protein ATG9A verhindert Entzündungen, indem es über Autophagie schädliche Proteine abbaut und so die Barrierefunktion der Haut erhält. Fehlt ATG9A, reagieren Hautzellen mit übermäßigem Zelltod und entzündlichen Signalkaskaden – ein Prozess, der in Mausmodellen zu schweren Hauterkrankungen führte. Die Studie eines belgischen Forschungsteams zeigt, dass ATG9A eine Schlüsselfunktion in der Kontrolle von Signalwegen übernimmt, die unter anderem bei Psoriasis eine Rolle spielen. Die gezielte Hemmung dieses neu beschriebenen Signalwegs könnte künftig eine präzisere und nebenwirkungsärmere Behandlungsstrategie darstellen.
In einer Studie in „Nature Cell Biology“ erläutern Forschende aus Japan, wie Pigmentstammzellen bei DNA-Schädigung zwei gegensätzliche Wege einschlagen können: Entweder sie differenzieren irreversibel und sterben ab – was zur Haarergrauung führt –, oder sie umgehen diesen Mechanismus und behalten ihre Selbsterneuerungskapazität. Letzteres, so die Forschenden, kann unter karzinogenen Einflüssen den Übergang in eine tumorpromovierende Phase begünstigen. Damit stellen die Forschenden das Verständnis von Haarergrauung und Melanomentstehung neu dar – nicht als voneinander unabhängige Ereignisse, sondern als divergente Konsequenzen von Stammzellstressreaktionen.
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