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Forschende aus Österreich konnten in einer longitudinalen Studie zeigen, dass saisonale Allergierezidive bei Birkenpollenallergie nicht primär durch Gedächtnis-B-Zellen, sondern durch spezialisierte Immunglobulin-E(IgE)-sekretierende Plasmablasten ausgelöst werden. Während der Pollensaison stiegen die IgE-Spiegel gegen Bet v 1 deutlich an, begleitet von einer Zunahme spezifischer Plasmablasten im peripheren Blut. Die IgE-Antikörper aus den Plasmablasten „luden“ Effektorzellen durch erneute Besetzung der FcεRI-Rezeptoren rasch nach und stellten so die Reaktivität wieder her. Die Autoren sehen hier einen neuen Ansatzpunkt für saisonale Therapien sowie potenzielle Biomarker zur Krankheitsaktivität.
Vor diesem Hintergrund erscheinen auch neue therapeutische Strategien aus Japan relevant: Dort identifizierten Forschende Fab-Fragmente, die an die Cε2-Domäne des humanen IgE binden und IgE direkt von Mastzellen ablösen können. In FcεRI-humanisierten Mausmodellen reduzierten die effizientesten Fab-Fragmente allergische Reaktionen signifikant. Der Ansatz könnte eine schnelle Symptomkontrolle ermöglichen, indem mastzellgebundenes IgE gezielt destabilisiert wird – ein bislang kaum erreichter Effekt bestehender Anti-IgE-Therapien.
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