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bei Vitiligo könnten Melanozyten in depigmentierten Hautarealen nicht vollständig verloren gehen. Forschende der Osaka Metropolitan University in Japan fanden Hinweise darauf, dass die Zellen vielmehr vorübergehend ihre typische Funktion verlieren: Sie produzieren weniger Pigment und nehmen Merkmale unreifer Melanozyten an. Ursache könnte ein Umbau der Basalmembran sein, an die die Melanozyten gebunden sind. Dadurch verändern sich die Signale, welche die Zellen erhalten. In Zellmodellen gelang es den Forschenden mit pharmakologischen Inhibitoren, die Expression pigmentierungsassoziierter Gene wiederherzustellen. Dies eröffnet perspektivisch neue therapeutische Ansätze.
Wie wichtig ein präzises Verständnis zellulärer Signalwege für gezieltere Therapien ist, unterstreicht auch eine Studie zur Hyperhidrose. Bei mehr als 180 Betroffenen wurde der Defekt eines bestimmten spannungsabhängigen Natriumkanals identifiziert. Dieser führt zu einer Übererregbarkeit der Nerven, welche die Schweißdrüsen steuern. Im Mausmodell reduzierte die Blockade der überaktiven Nervensignale das Schwitzen signifikant. Die Ergebnisse der Arbeitsgruppe sprechen für genetisch und funktionell differenzierte Formen der Hyperhidrose und könnten künftig einen gezielteren Einsatz von Therapien ermöglichen.
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