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Forschende der Medizinischen Universität Wien haben einen bislang wenig beachteten molekularen Mechanismus identifiziert, der zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Psoriasis beiträgt. In der Fachzeitschrift „Cell Death & Differentiation“ berichten sie über ein Ungleichgewicht zwischen dem Fettsäure-bindenden Protein FABP5 und dem antioxidativen Enzym GPX4. Dieses Missverhältnis fördert die Ferroptose und verstärkt dadurch entzündliche Prozesse in der Haut. In Maus-Modellen führte die Blockade von FABP5 zu einer deutlichen Abschwächung der typischen psoriatischen Hautveränderungen. FABP5 könnte sich künftig als Biomarker und als ergänzender therapeutischer Ansatz insbesondere für Patienten erweisen, die unzureichend auf etablierte immunmodulierende Therapien ansprechen.
Aktuelle Daten aus den USA zur künstlichen UV-Exposition zeigen, dass Solariumnutzer nahezu doppelt so viele Mutationen in ihren Hautzellen aufweisen wie Nichtnutzer – selbst in klinisch unauffälliger Haut. Besonders relevant ist der Nachweis von Vorläufermutationen für Melanome auch in sonnenabgeschirmten Körperregionen. In einer großen Kohorte war die Solariumnutzung mit einem 2,85-fach erhöhten Melanomrisiko assoziiert. Die Befunde unterstreichen, dass künstliche UV-Strahlung zu flächendeckenden DNA-Schäden beiträgt, die irreversibel sind, und bestätigen die hohe karzinogene Potenz von Solarien.
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