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Liebe Leserinnen und Leser,
eine aktuelle Veröffentlichung in „Science“ liefert neue Einblicke in die neuroimmunologische Regulation der Atopischen Dermatitis. Im Fokus stehen Prodynorphin-positive noradrenerge sympathische Neurone, die bevorzugt behaarte Haut innervieren und Stress-Signale vom Gehirn in die Haut vermitteln. Diese fördern über den CCL11–CCR3-Signalweg die Rekrutierung und über den β₂-adrenergen Rezeptor die Aktivierung von Eosinophilen, was zu einer verstärkten Entzündungsreaktion führt. Sowohl in Mausmodellen als auch bei der Auswertung von Patientendaten zeigte sich eine klare Korrelation zwischen Stress und Eosinophilen-Akkumulation in der Haut. Die Ergebnisse unterstreichen das Potenzial stressmodulierender Ansätze als Ergänzung zur konventionellen Therapie.
Wie Virusinfektionen entzündliche Reaktionen und Allergien verstärken, zeigt eine aktuelle Arbeit von Forschenden der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen. Während viraler Infekte werden entzündliche Monozyten durch Typ-I-Interferone in einen hyperreaktiven Zustand versetzt und exprimieren vermehrt das Rezeptormolekül FcγRIIIa. Bei Allergenkontakt setzen diese Zellen verstärkt den Botenstoff Platelet Activating Factor frei, einen zentralen Mediator der Anaphylaxie. Dies erklärt, warum allergische Reaktionen unter viraler Belastung oft schwerer verlaufen, und hebt Monozyten als potenzielles therapeutisches Ziel hervor.
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