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Liebe Leserinnen und Leser,
Kinder entwickeln sehr selten Leberkrebs. Nur etwa ein Prozent der malignen Erkrankungen in dieser Altersgruppe ist darauf zurückzuführen. Es handelt sich dann meist um Hepatoblastome und Hepatozelluläre Karzinome. In einer aktuellen Studie aber stellen deren Autoren nun eine dritte Kategorie dar: das Hepatoblastom mit Karzinommerkmalen (HBC). Diese Tumoren entstehen aus Leberstammzellen und sprechen schlechter auf Therapien an, was sich auch in deutlich geringeren Überlebensraten im Vergleich zu klassischen Hepatoblastomen zeigt.
Die Forschenden illustrieren in ihrer Arbeit fließende Übergänge zwischen den drei Tumorkategorien bereits in frühen Entwicklungsstadien. Eine zentrale Rolle spielt dabei ein gestörter WNT-Signalweg. Bleibt dieser aktiv, wird die Reifung der Zellen verhindert, was zur Tumorentwicklung beiträgt. Insgesamt liefert die Studie ein neues Modell zur Entstehung von kindlichem Leberkrebs und trägt zur Klärung der Frage bei, warum HBC-Tumoren besonders therapieresistent sind.
Bleiben wir bei der Leber und wenden uns dem Hepatitis-E-Virus (HVE) zu, gegen das bislang weder eine Impfung noch eine gezielte Standardtherapie zur Verfügung steht. Hoffnung setzten die Autoren einer neuen Untersuchung nun auf das Nukleotid/Nukleosid-Analogon Bemnifosbuvir. Die Forschenden stießen auf diesen Wirkstoff in einer Bibliothek mit 500 ähnlichen Substanzen. Er stoppte die Vermehrung von mit HEV infizierten Zellkulturen, ohne die Zellen zu schädigen. In Tierversuchen bestätigte sich die Wirksamkeit gegen HEV und HEV-bedingte Leberentzündungen. Da Bemnifosbuvir bereits in klinischen Studien gegen Hepatitis C geprüft wird, hoffen die Forschenden, dass es in absehbarer Zeit auch im Off-Label-Use zur Behandlung von Hepatitis E eingesetzt werden könnte.
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