FILSPARI^® – Basistherapie weitergedacht mit dualem Wirkansatz

Die IgA-Nephrophatie (IgAN) ist eine seltene, progressive Erkrankung, bei der es neben einer Proteinurie im weiteren Krankheitsverlauf schließlich zu einem terminalen Nierenversagen kommen kann.¹ Dabei ist es wichtig, innovative Therapieoptionen verfügbar zu haben, um die Nierenfunktion zu erhalten und die Progression der Erkrankung zu verlangsamen. FILSPARI^® stellt eine neue Therapie für IgAN mit innovativen Wirkmechanismus dar.

Innovativer Wirkmechanismus

FILSPARI^® ist der erste und einzige selektive duale ET_A- und AT₁-Rezeptorantagonist (DEARA) mit innovativem und nicht immunsuppressivem Wirkmechanismus.^2,3 Es ist indiziert zur Behandlung von Erwachsenen mit primärer IgAN mit einer Urinausscheidung von ≥ 1,0 g/ Tag Eiweiß oder einem Protein-Kreatinin-Verhältnis von ≥ 0,75 g/g.² FILSPARI^® reduziert die Proteinurie und verlangsamt so die Progression der IgA-Nephropathie.²

Der erste und einzige duale Rezeptorantagonist gegen ET_AR und AT₁R³

FILSPARI^® für eine anhaltende Reduktion der Proteinurie und zum Erhalt der Nierenfunktion

FILSPARI^® zeigte in der aktiv kontrollierten Phase-III-Studie (PROTECT) im Vergleich zu maximal dosiertem Irbesartan eine signifikant stärkere Proteinurie-Reduktion um 41 % bei vergleichbarer Blutdrucksenkung.^4,5 Auch die Geschwindigkeit der eGFR-Abnahme wurde durch FILSPARI^® im Vergleich zu maximal dosiertem Irbesartan deutlich verlangsamt und trägt so zum Erhalt der Nierenfunktion bei.^5,6

Die Progression der IgA-Nephropathie verlangsamen, mit dem ersten und einzigen selektiven dualen ET_A- und AT₁-Rezeptorantagonisten (DEARA):

Weitere Studienergebnisse und detaillierte Informationen zum dualen Wirkansatz von FILSPARI^® finden Sie auf unserem Service-Portal unter www.viforpharma-pro.de.

FILSPARI^® Fachinformation einsehen

AT₁ = Angiotensin II Typ 1; AT₁R = Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptor; DEARA = dualer Endothelin-Angiotensin-Rezeptorantagonist; eGFR = geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (estimated glomerular filtration rate); ET_A = Endothelin Typ A; ET_AR = Endothelin-Typ-A-Rezeptor; IgA = Immunglobulin A; IgAN = Immunglobulin-A-Nephropathie.

1 Pitcher D, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2023; 18: 727–38. 2 FILSPARI^® Fachinformation, Juli 2024. 3 Syed YY, et al. Drugs. 2023; 83(6): 563–8. 4 Heerspink HJL, et al. Lancet 2023; 401: 1584–94. 5 Rovin BH, et al. Lancet 2023; 402: 2077–90. 6 Hendry BH, et al. ASN 2023; poster presentation (SA-PO276).

Filspari^®: Pflichtangaben nach § 4 Heilmittelwerbegesetz (HWG)
▼Dieses Arzneimittel unterliegt einer zusätzlichen Überwachung. Dies ermöglicht eine schnelle Identifizierung neuer Sicherheitsdaten. Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, alle Verdachtsfälle von unerwünschten Wirkungen zu melden.

Filspari^® 200mg / 400mg
Filmtabletten

Wirkstoff: Sparsentan Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 200 mg Sparsentan. Jede Tablette enthält 400 mg Sparsentan. Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: Jede Tablette enthält 84 mg Laktose. Anwendungsgebiete: Behandlung von Erwachsenen mit primärer Immunglobulin-A-Nephropathie (IgAN) mit einer Ausscheidung von Eiweiß im Urin von ≥ 1,0 g/Tag (oder einem Protein/Kreatinin-Quotienten im Urin von ≥ 0,75 g/g) Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile; Schwangerschaft; Gleichzeitige Verabreichung von Angiotensin-Rezeptorblockern (ARB), Endothelin-Rezeptorantagonisten (ERA) oder Reninhemmern Nebenwirkungen: Häufig: Hyperkaliämie, Schwindel, Kopfschmerzen, Hypotonie, Orthostasesyndrom, Niereninsuffizienz, akute Nierenschädigung, peripheres Ödem, Ermüdung, Kreatinin im Blut erhöht, Transaminasen erhöht. Gelegentlich: Anämie. VERSCHREIBUNGSPFLICHTIG. Fachinformation beachten. Pharmazeutischer Unternehmer: Vifor France, 100–101 Terrasse Boieldieu, Tour Franklin La Défense 8, 92042 Paris La Défense Cedex, Frankreich. Stand der Information: Juli 2024.

FILSPARI® – Basistherapie weitergedacht mit dualem Wirkansatz

Innovativer Wirkmechanismus

Der erste und einzige duale Rezeptorantagonist gegen ETAR und AT1R3

FILSPARI® für eine anhaltende Reduktion der Proteinurie und zum Erhalt der Nierenfunktion

Die Progression der IgA-Nephropathie verlangsamen, mit dem ersten und einzigen selektiven dualen ETA- und AT1-Rezeptorantagonisten (DEARA):

FILSPARI^® – Basistherapie weitergedacht mit dualem Wirkansatz

Der erste und einzige duale Rezeptorantagonist gegen ET_AR und AT₁R³

FILSPARI^® für eine anhaltende Reduktion der Proteinurie und zum Erhalt der Nierenfunktion

Die Progression der IgA-Nephropathie verlangsamen, mit dem ersten und einzigen selektiven dualen ET_A- und AT₁-Rezeptorantagonisten (DEARA):