Parodontitis und COPD: Möglicher Mechanismus zwischen Zahnfleischerkrankung und Progression der Lungenerkrankung aufgedeckt

Wissenschaftler haben in einer neuen Untersuchung Zellen des Immunsystems identifiziert, die eine entscheidende Rolle beim mikrobiellen Zusammenhang zwischen der Chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) und einer Parodontitis spielen.

Wie die Forschenden von Sichuan-Universität in China berichten, fördern mit einer Parodontitis assoziierte Bakterien eine COPD durch die Aktivierung von zwei Zelltypen: γδ-T-Zellen und M2-Makrophagen. Eine Konzentration auf diesen Mechanismus könnte neue, praktikable Strategien für die COPD-Prävention oder -Kontrolle bieten, erklärt die Arbeitsgruppe vom West China Hospital of Stomatology der Sichuan-Universität.

„Durch die Verbesserung der parodontalen Therapie und die gezielte Hemmung von γδ-T-Zellen und M2-Makrophagen können wir möglicherweise dazu beitragen, das Voranschreiten einer COPD einzudämmen“, erklärt Mikrobiologe Boyu Tang, der die Studie gemeinsam mit dem Mikrobiologen Yan Li leitete.

Frühere Studien, darunter einige von Li und Tang, haben gezeigt, dass dem im Mundraum vorkommenden Bakterium Porphyromonas gingivalis eine wichtige Rolle bei der Parodontitis zukommt. Für ihre aktuelle Studie setzten Li, Tang und Kollegen Mausmodelle ein, um zu zeigen, wie diese Bakterien die Progression einer COPD verstärken können. In einem Experiment zeigten sie, dass es bei Mäusen, die sowohl an Parodontitis als auch an COPD litten, zu einer stärkeren COPD-Progression kam als bei Tieren, die ausschließlich an einer COPD erkrankt waren.

In einem anderen Experiment fanden die Wissenschaftler heraus, dass die Bakterien bei Mäusen mit einer oralen P.-gingivalis-Infektion in das Lungengewebe wanderten und dieses infizierten, was zu einer signifikanten, feststellbaren Veränderung der Lungenmikrobiota führte. Weitere Beobachtungen mittels Durchflusszytometrie und Immunfluoreszenz ergaben, dass die Parodontitis die Ausbreitung der Immunzellen im Lungengewebe förderte. In Experimenten mit Lungengewebe von Mäusen brachte die Gruppe schließlich den Zusammenhang auf den Punkt, indem sie zeigte, dass P. gingivalis die Immunzellen aktivieren und so deren Fähigkeit zur Produktion von Zytokinen fördern kann, die mit einer Verschlechterung der COPD einhergehen.

Die Forschenden beobachteten, dass die Abnahme der Lungenfunktion und die Zunahme der Immunzellen geringer ausfielen als erwartet, stuften dies aber als mögliches Artefakt des Versuchsaufbaus ein. Das Team erstellte COPD-Tiermodelle unter Verwendung von Zigarettenrauch. „Wenn die Zigarettenrauchexposition über einen größeren Zeitraum verlängert werden könnte, wären diese Veränderungen möglicherweise ausgeprägter“, erklärte Li. In zukünftigen Studien plant die Gruppe nach Angaben Lis zu untersuchen, wie sich eine erhöhte Exposition gegenüber Tabakrauch auf die Immunantwort auswirken könnte.

„Wir werden weitere Studien an Menschen durchführen, um den Mechanismus zu bestätigen“, kündigt Li an. Die Wissenschaftler planen, Patienten mit beiden Erkrankungen zu rekrutieren und ihnen eine Parodontitisbehandlung anzubieten. Anschließend wollen sie die Lungenfunktion und die Anzahl der Immunzellen vorher und nachher miteinander vergleich. „Unsere Erkenntnisse könnten zu einer möglichen neuen Strategie zur Behandlung von COPD führen“, sind die Forschenden überzeugt.