Protein TYK2 hemmt Metastasierung bei Brustkrebs

Forscher der University of California San Diego haben einen neuen Mechanismus aufgedeckt, der zur Suppression der Metastasierung bei Brustkrebs beiträgt. Sie entdeckten eine neue Funktion des entzündungsassoziierten Proteins TYK2 in der Mechanotransduktion, dem Prozess, durch den Zellen ihre physikalische Umgebung wahrnehmen und darauf reagieren.

Da Medikamente, die TYK2 hemmen, als Therapien für Autoimmunerkrankungen erforscht werden, unterstreicht die Studie die Notwendigkeit, die Auswirkungen dieser Medikamente auf das Fortschreiten von Brustkrebs zu berücksichtigen.

Aktivität von TYK2 abhängig von der Steifigkeit der extrazellulären Matrix

Die Forscher fanden heraus, dass TYK2 die Metastasierung bei Brustkrebs in Abhängigkeit von der Steifigkeit der extrazellulären Matrix hemmt. Bei geringer Steifigkeit befindet sich TYK2 auf der Zellmembran, wo es die Invasion von Krebszellen verhindert. Bei hoher Steifigkeit wird TYK2 inaktiviert und ist in der gesamten Zelle verteilt, wodurch Krebszellen eindringen können.

Bei Mäusen förderte die Hemmung von TYK2 durch Medikamente die Invasion und Metastasierung von Brustkrebs. Das Verständnis der Funktion von TYK2 als Hemmer der Metastasierung könnte den Weg für neue Brustkrebstherapien ebnen. Die Studienergebnisse deuten zudem darauf hin, dass Patientinnen mit bestimmten Formen von nicht-invasivem Brustkrebs unter der Behandlung mit TYK2-Inhibitoren ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von invasivem Brustkrebs haben könnten. Dies unterstreicht die Notwendigkeit einer engmaschigere Brustkrebsfrüherkennung bei Patientinnen, die mit TYK2-Inhibitoren behandelt werden.

„Diese Studie zeigt, wie die Steifigkeit der extrazellulären Matrix die Metastasierung von Brustkrebs über TYK2 reguliert und liefert neue Erkenntnisse darüber, wie physikalische Signale in der Tumormikroumgebung das Fortschreiten von Krebs steuern“, erklärt Dr. Zhimin Hu, Erstautor der Studie und Projektwissenschaftler am Moores Cancer Center der UC San Diego.

„Unsere Ergebnisse haben weitreichende Konsequenzen für die klinische Anwendung von TYK2-Inhibitoren und unterstreichen die Bedeutung der Berücksichtigung der mechanischen Mikroumgebung in der Krebstherapie“, ergänzt Dr. Jing Yang, korrespondierende Autorin und Professorin für Pharmakologie an der UC San Diego School of Medicine.

(lj/BIERMANN)

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