Robert-Koch-Postdoktoranden-Preis für Virologie für Hepatitis-C-Forschung

Dr. Gisa Gerold vom Institut für Experimentelle Virologie des TWINCORE hat am 3. November in Anerkennung ihrer Untersuchungen zur Biologie von Hepatitis-C-Virus-Infektionen den von der Robert-Koch-Stiftung verliehenen Postdoktoranden Preis für Virologie 2017 erhalten.

Der mit 5000 Euro dotierte Preis wurde ihr im Rahmen der feierlichen Preisverleihung der Robert-Koch-Preise 2017 in Berlin überreicht.

Gisa Gerold beschäftigt sich am Institut für Experimentelle Virologie des TWINCORE mit den Wechselwirkungen zwischen Virus und Wirtszelle bei der Infektion. Sie hat eine innovative Kombination aus Massenspektrometrie und zellbiologischen sowie virologischen Techniken angewendet, mit der sie den Eintritt von  Hepatitis C-Viren in die Leberzelle auf neuartige Weise untersuchen kann.

Das Prinzip basiert auf dem Zusammenspiel zwischen den Rezeptoren, an die sich das HC-Virus binden kann und den Proteinkomplexen im Inneren der Leberzelle, die diese Information verarbeiten. „Die Zusammensetzung dieser Komplexe im Inneren der Zelle verändert sich, wenn das Virus auf der Außenseite der Zelle andockt“, erklärt die Wissenschaftlerin, „und diese Veränderung können wir massenspektrometrisch sehr schnell und vergleichsweise kostengünstig nachweisen.“ Auf diesem Weg kann Gerold neue Rezeptoren identifizieren, an die das Virus bindet, aber vor allem auch bewerten, wie sich das Netzwerk aus Proteinen im Inneren der Zelle unter dem Einfluss des Virus verändert. Somit konnten Sie und ihre Kollegen im Detail nachvollziehen, wie HC-Viren in Leberzellen eindringen.

Die Methode hat die Wissenschaftlerin anhand des HC-Virus entwickelt, überträgt sie jedoch inzwischen auf andere Viren. „Sie ist deutlich schneller, als konventionelle Verfahren der Rezeptoridentifizierung und wir können vor allem die sehr komplexen Veränderungen in der Wirtszelle auf Proteinebene beim Virusangriff sichtbar machen.“ Da sowohl die Rezeptoren selbst, als auch Veränderungen innerhalb der Zelle potentielle Angriffsziele für Therapie- oder Prophylaxeansätze sind, sieht Gerold in der Strategie, „einen entscheidenden Vorteil, wenn neue Viren auftreten, denen wir zunächst nichts entgegen zu setzen haben, wie etwa SARS im Jahr 2003.“