SGLT2-Hemmer: Behandlung führt nicht zu vermehrten Infektionen der Niere

Wissenschaftler des Universitätsklinikums Bonn (UKB) haben einen Mechanismus aufklärt, warum es bei SGLT2 Hemmung nicht zu vermehrten Infektionen der Niere selbst kommt.

Eine Behandlung mit SGLT2-Hemmern führt zu einer Zuckerausscheidung im Urin. Bei deren Einführung als Medikament gab es daher große Sorgen vor schweren Niereninfektionen, informiert das UKB.

Die Forschenden Prof. Sibylle von Vietinghoff, Leiterin der Nephrologie UKB sowie Mitglied im Exzellenzcluster ImmunoSensation3, und ihre wissenschaftlichen Mitarbeitenden Dr. Georg W. Sendtner und Julia Miranda haben nun einen Mechanismus aufklärt, warum es bei SGLT2 Hemmung nicht zu vermehrten Infektionen der Niere selbst kommt. Die neuen Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Kidney International“ veröffentlicht.

Abwehrmechanismen im Fokus

„Unsere Idee war, dass SGLT2 Hemmer in der Niere vielleicht nicht nur die Glukoseausscheidung verursachen, sondern auch Abwehrmechanismen beeinflussen, so dass am Ende die klinisch beobachtete, zunächst überraschende Infektneutralität steht“, kommentiert Sendtner.

In der Studie konnten die Autoren zeigen, dass bei SGLT2 Hemmer-Behandlung in der Niere der Botenstoff Komplement C1q absinkt. C1q reduzierte in unseren Experimenten zum Beispiel die Fähigkeit von großen Fresszellen, wichtige Abwehrzellen gegen Bakterien anzulocken. „Damit wären mit SGLT2 Hemmer behandelte Personen mit weniger C1q besser in der Lage sich gegen Bakterien zu wehren und in der Summe wieder geschützt“, erklärt Miranda.

Bedeutung für Personen mit Niereninfektionen

„Wir haben eine unerklärte klinische Beobachtung zum Anlass genommen, uns auf die Suche nach neuen Abwehrmechanismen bei Niereninfektionen zu machen, den wir im Komplement C1q auch gefunden haben“, fügt Von Vietinghoff hinzu.

Die Forschungsarbeit reiche hier über die SGLT2 Hemmung hinaus: Die Wissenschaftler untersuchten Komplement C1q auch bei gesunden Teilnehmenden der UK-Biobank in Bezug auf spätere Niereninfektionen. Die Daten hätten gezeigt, dass gesunde Menschen, die niedrigere C1q Spiegel hatten, später weniger Harnwegsinfekte bekamen, berichten die Autoren. Das Ergebnis passe zu einer Rolle von C1q in der antibakteriellen Abwehr der Niere auch unabhängig von einer SGLT2 Hemmung.

„C1q sollte auch als möglicher pathogenetischer Faktor bei chronischer Nierenschädigung, die auf SGLT2-Inhibitoren anspricht, untersucht werden“, schlussfolgern die Forscher in ihrer Studie.

Beteiligte Institutionen und Förderung: Excellenzcluster Immunosensation3, DFG Forschungsgruppe „Bakterielle renale Infektionen und deren Abwehr (BARICADE)“