Typ-1-Diabetes: Studie untersucht Strategie gegen Blutzuckerabfall bei Betroffenen

Die Hemmung des Hormons Somatostatin könnte eine neue Behandlungsstrategie sein, um gefährliche Blutzuckerabfälle bei Typ-1-Diabetes zu verhindern. Das hat eine Studie der Universität Göteborg, Schweden, gezeigt.

Die aktuelle Studie, die in der Fachzeitschrift „Nature Metabolism“ veröffentlicht wurde, stellt eine neue mögliche Behandlungsstrategie gegen gefährliche Blutzuckerabfälle bei Typ-1-Diabetes vor. Einer der führenden Forscher ist Patrik Rorsman, Professor für zelluläre Endokrinologie an der Sahlgrenska Akademie der Universität Göteborg und auch an der Universität Oxford tätig.

Die Forscher untersuchten Gruppen von hormonproduzierenden Zellen aus der Bauchspeicheldrüse sowohl von Menschen als auch von Mäusen. Sie konnten zeigen, dass diese Inselzellen bei Typ-1-Diabetes kein Glukagon freisetzen können, wenn der Blutzucker niedrig ist. Dies liegt daran, dass das Hormon Somatostatin bei Typ-1-Diabetes in größeren Mengen freigesetzt wird, was die Freisetzung von Glukagon hemmt. Inzwischen haben Experimente gezeigt, dass die Blockierung von Somatostatin bei Mäusen mit Typ-1-Diabetes die Fähigkeit der Bauchspeicheldrüse, bei Unterzuckerung Glukagon freizusetzen, wiederherstellen und damit gefährliche Unterzuckerungen verhindern kann. Die Blockierung erfolgte pharmakologisch.

Kartierung von bisher unbekannten Signalwegen

Mithilfe von genetisch veränderten Mäusen, bei denen die Betazellen durch Licht aktiviert wurden, wurde auch die Interaktion zwischen verschiedenen Zelltypen in den Pankreasinseln kartiert: Alphazellen, die Glukagon freisetzen, Betazellen, die Insulin freisetzen, und Deltazellen, die Somatostatin freisetzen. Die Ergebnisse liefern nach Angaben der Forschenden eine Erklärung dafür, wie der verringerte Anteil an funktionierenden Betazellen bei Typ-1-Diabetes mit dem erhöhten Risiko von Blutzuckerabfällen in Verbindung gebracht werden kann, was bisher unklar war.

Anna Benrick ist außerordentliche Professorin für Physiologie an der Sahlgrenska-Akademie der Universität Göteborg und eine der Co-Autoren. Sie kommentiert: „Die neuen Erkenntnisse unterstreichen eine wichtige und bisher unbekannte Rolle der elektrischen Signalübertragung, die über offene Zellverbindungen zwischen Betazellen und Deltazellen erfolgt.“ Und sie ergänzt: „Wenn die elektrischen Verbindungen verloren gehen, wird die Freisetzung von Glukagon reduziert und das Risiko einer Hypoglykämie steigt. Die Tatsache, dass dies pharmakologisch durch die Blockade von Somatostatin wiederhergestellt werden kann, eröffnet die Möglichkeit, gefährliche Blutzuckerabfälle bei Typ-1-Diabetes zu verhindern.“