Unterschiedliche Therapiepfade: Guter Husten, schlechter Husten

Laut einer neuen Studie kann ein krankheitsbedinger quälender Husten bekämpft werden, ohne den für eine optimale Lungengesundheit notwendigen und somit protektiven Hustenreiz zu beeinträchtigen. Der Schlüssel dafür liegt laut Wissenschaftlern darin, auf die verschiedenen, jeweils beteiligten Schaltkreise im Gehirn abzuzielen.

Der Hustenvorgang beginnt normalerweise mit einem Reiz im Larynx, in den Atemwegen oder in der Lunge, der die den Husten hervorrufenden sensorischen Nerven aktiviert. Diese sensorischen Nerven übertragen diese Informationen an das Gehirn, wo die Informationen die Tätigkeit der Atemmuskeln modifizieren, um eine Hustenreaktion hervorzurufen. Diese Signale sind manchmal auch mit Signalen höherer Ordnung kombiniert, die ein Kitzeln im Hals verursachen bzw. Ärger oder Angst vor einem Husten auslösen und es möglich machen, dass man den Husten entweder unterdrückt oder freiwillig verstärkt.

Ältere Untersuchungen an Tieren und Menschen deuteten darauf hin, dass das Gehirn jeden Input sensorischer Hustennerven in einem einzigen Bereich verarbeitet. In einer früheren Studie mit Meerschweinchen zeigte jedoch dasselbe Forschungsteam von der Monash University und der University of Melbourne, das die aktuelle Untersuchung publiziert haben, dass dies wahrscheinlich nicht der Fall ist.

Stattdessen entdeckten die Forscher, dass voneinander unabhängige Signalwege im Gehirn an der Reaktion auf einen „guten“ (zur Reinigung der Atemwege, um eine optimale Lungengesundheit sicherzustellen) und einen „schlechten“ Hustenreiz (Anzeichen einer Erkrankung) beteiligt sind.

In dieser neuen Studie wurden Probanden Verhaltenstests unterzogen, um die Empfindlichkeit des Hustenreflexes zu bewerten, gefolgt von einer Magnetresonanztomographie des Gehirns zwecks funktioneller Bildgebung, während verschiedene chemische Substanzen eingeatmet wurden. Einer dieser chemischen Stimuli stellt Capsaicin dar. Von dieser Substanz weiß man, dass sie 2 Untergruppen von sensorischen Atemwegsnerven aktiviert, die am Husten beteiligt sind.

Ein weiterer chemischer Stimulus war Adenosintriphosphat (ATP), das als Energieträger-Molekül in Zellen bekannt ist, aber auch selektiv eine der beiden Untergruppen sensorischer Nerven aktiviert, die am Husten beteiligt sind. Der 3. chemische Reiz war Kochsalzlösung: Sie diente als Kontrollreiz, da sie keine sensorischen Nerven aktiviert.

Hochauflösende Hirnstamm-Scans wurden während wiederholter randomisierter Provokationen mit diesen Stimuli gesammelt und analysiert, um festzustellen, wo im Hirnstamm sich die neuronalen Reaktionen auf Capsaicin und ATP befinden. Das Ergebnis zeigte, dass die Capsaicin-Inhalation sowohl den Kern des Solitärtraktes als auch den Bereich des Hirnstamms aktivierte, der den paratrigeminalen Kern enthält, während die ATP-Inhalation nur den Kern des Solitärtraktes aktivierte.

Die Daten bestätigen die früheren Studien des Teams mit Meerschweinchen, in denen ein Husten-Signalweg (sensitiv gegenüber Capsaicin und ATP) in den Kern des Solitärtraktes integriert ist, während der andere Husten-Signalweg (nur empfindlich gegenüber Capsaicin) die Integration in den paratrigeminalen Kern beinhaltet.

Seniorautor Prof. Stuart Mazzone kommentierte die Studie wie folgt: „Chronischer Husten ist schrecklich unangenehm. Menschen können jahrelang hunderte Male pro Stunde in der Zeit, in der sie wach sind, husten, und aktuelle Medikamente lindern dieses Leiden nicht wirksam. Wir führen jetzt eine ähnliche Studie durch, in der verglichen wird, wie diese beiden unterschiedlichen Netzwerke im Gehirn bei Patienten mit chronischem störendem Husten im Vergleich zu gesunden Teilnehmern reagieren. Diese neue Studie ist auch durch die jüngsten Ergebnisse klinischer Studien motiviert, die eine vielversprechende hustenunterdrückende Wirkung von Arzneimitteln zeigen, die ATP-Rezeptoren hemmen. Wie ATP an Husten beteiligt ist, ist noch nicht vollständig verstanden. Wir vermuten, dass sich die Reaktion auf ATP bei Patienten mit chronischem Husten verändert und der neu identifizierte Husten-Schaltkreislauf im Gehirn an dieser Veränderung beteiligt sein könnte.“