US-Studie erklärt Nierenschäden durch Blutdruckmedikamente

Forscher der University of Virginia (UVA) School of Medicine, USA, haben herausgefunden, wie die Langzeitbehandlung mit häufig verwendeten Bluthochdruckmedikamenten die Fähigkeit der Niere, Blut zu filtern und zu reinigen, beeinträchtigen kann.

Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) blockieren die Wirkung des Enzyms Renin, wodurch sich die Blutgefäße entspannen und das Blut leichter fließen kann. Sie werden häufig als Mittel der ersten Wahl zur Behandlung von Hypertonie eingesetzt. Die langfristige Einnahme kann jedoch die Niere stark belasten und zu Narbenbildung und anderen pathophysiologischen Veränderungen führen, die die Funktion des Organs von der Blutfiltration auf die Produktion von Renin verlagern, wie die Forscher der vorliegenden Studie aufzeigen.

Da die Niere ihrer Filtrationsfunktion nicht mehr nachkommt, wird sie zu einem „pathologischen neuro-immunen endokrinen Organ“, das ernsthafte gesundheitliche Probleme verursachen kann, wie die UVA-Forscher es in ihrer neuen wissenschaftlichen Arbeit im Fachmagazin „Circulation Research“ beschreiben. Sie sehen in ihrer Entdeckung einen Ausgangspunkt für die Suche nach Möglichkeiten zum Schutz der Niere und zur besseren Behandlung von Bluthochdruck. „Die am häufigsten verwendeten und als sicher geltenden Blutdruckmedikamente können die Nieren schädigen“, kommentiert der Forscher R. Ariel Gomez vom Child Health Research Center der UVA, USA.

Übermäßige Stimulation als Ursache

Die potenziellen Auswirkungen einer chronischen RAS-Hemmung auf die Niere sind bekannt, aber die Experten waren sich nicht sicher, was diese schädlichen Veränderungen verursacht. Die neue Entdeckung der UVA bietet Antworten: Eine übermäßige Stimulation der reninproduzierenden Zellen in der Niere führt dazu, dass die Zellen in einen invasiven, embryonalen Zustand zurückfallen. In diesem Zustand beginnen diese Zellen, die die winzigen Arterien in der Niere auskleiden, zu groß zu werden. Sie beginnen, Renin und Substanzen abzusondern, die andere Veränderungen auslösen: Viele neue Nerven wachsen, unreife glatte Muskelzellen bilden sich, es kommt zu einer Vernarbung um die Arteriolen und Entzündungszellen dringen ein. Das Endergebnis ist eine „stille, aber ernsthafte“ Gefäßerkrankung, erklären die Forscher.

„Unsere 3D-Bildgebung zeigt deutlich, dass eine langfristige RAS-Hemmung zu einer Hyperinnervation der Nierenarterien führt, die mit einer arteriolären Hypertrophie und einer Infiltration von Entzündungszellen des Immunsystems einhergeht“, so die Erstautorin Manako Yamaguchi. „Dieses neuro-immun-endokrine Zusammenspiel fördert synergistisch die vermehrte Produktion von Renin zur Aufrechterhaltung der Blutdruckhomöostase, aber andererseits verringert eine schwere arterioläre Hypertrophie die Blutfiltrationsfunktion der Niere“, fügt sie hinzu.

„Unser nächstes Ziel ist es, das Gesamtbild der Interaktionen zwischen reninproduzierenden Zellen, glatten Muskelzellen, Nerven und Entzündungszellen unter RAS-Hemmung zu erhellen“, sagt die Co-Autorin Maria Luisa S. Sequeira-Lopez abschließend.