Vitamin D und Keloidnarben: Ein neuer Weg zur Behandlung

Durch die gezielte Beeinflussung von CYP24A1 zeigt eine Studie einen therapeutischen Weg auf, der die fibrotischen Eigenschaften von Keloiden abschwächen könnte und damit Hoffnung auf bessere Behandlungsergebnisse macht.

Keloide sind fibrotische Narben, die sich über die Grenzen der ursprünglichen Wunde hinaus ausdehnen und oft zu körperlicher Entstellung und seelischem Leid führen. Diese Narben werden durch eine Überproduktion von extrazellulären Matrixbestandteilen wie Typ-I-Kollagen verursacht, die mit einem Ungleichgewicht der Gewebereparaturmechanismen verbunden ist. Da die molekularen Prozesse, die der Keloidbildung zugrunde liegen, nur unzureichend verstanden werden, sind die derzeitigen Behandlungsmethoden nur begrenzt wirksam.

Eine in „Burns & Trauma“ veröffentlichte Studie hat Aufschluss darüber gegeben, wie sich die Hemmung von CYP24A1, einem am Vitamin-D-Stoffwechsel beteiligten Enzym, auf Keloid-Keratinozyten auswirkt. Die von Forschenden der Universität Cincinnati durchgeführte Untersuchung ergab, dass die Unterdrückung von CYP24A1 die Expression von profibrotischen Genen verringern könnte, was eine neue Perspektive für Keloid-Behandlungsstrategien eröffnet.

Die Forschenden isolierten primäre Keratinozyten aus normalen und keloiden Hautproben. Sie kultivierten diese Zellen mit und ohne Vitamin D sowie mit Inhibitoren wie Ketoconazol und VID400 und untersuchten deren Einfluss auf die Genexpression und das Zellverhalten.

CYP24A1 war in keloiden Keratinozyten sowohl auf mRNA- als auch auf Proteinebene deutlich überexprimiert. Während Ketoconazol die Zellproliferation auf breiter Basis reduzierte, zielte VID400 spezifisch auf das Wachstum von Keloidkeratinozyten ab, ohne die Migration zu beeinflussen. Darüber hinaus unterdrückten beide Inhibitoren wirksam die Expression von profibrotischen Genen wie Periostin und Hyaluronan-Synthase 2. In Kombination mit Vitamin D verstärkten diese Inhibitoren die genspezifischen Wirkungen, was auf ihr Potenzial als ergänzende Therapien für Keloide hindeutet.

Die Dermatologin Dr. Dorothy M. Supp bezeichnete die Forschungsarbeit als Meilenstein für das Verständnis der Keloid-Pathologie und erklärte: „Die Identifizierung von CYP24A1 als Schlüsselfaktor in Keloid-Keratinozyten stellt einen Wendepunkt in der Dermatologie dar. Diese Studie liefert ein tieferes Verständnis der molekularen Mechanismen, die die Keloidbildung vorantreiben, und öffnet die Tür für gezielte Therapien. Durch die Modulation der Aktivität von CYP24A1 können wir die Wirksamkeit der Behandlung verbessern und das Problem des Wiederauftretens der Erkrankung angehen. Diese innovative Arbeit legt den Grundstein für eine neue Ära in der Keloidbehandlung.“