Wie Stress Entzündungsprozesse bei Atopischer Dermatitis verstärken kann

Mann ist gestresst und kratzt sich am Hals
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Über die Aktivierung eines spezifischen neuralen Signalwegs, der das Gehirn mit Immunreaktionen in der Haut verknüpft, kann psychischer Stress eine Atopische Dermatitis verschlimmern.

Das Management von psychischem Stress zusammen mit konventionellen Therapien könnte eine bislang unzureichend genutzte, aber potenziell wirksame Strategie zur Verbesserung der Behandlungsergebnisse bei Atopischer Dermatitis sein. Die Autoren eines Forschungsartikels in „Science“ liefern eine mechanistische Erklärung für den gut dokumentierten, aber bislang nur unzureichend verstandenen Zusammenhang zwischen Stress und Schüben der Atopischen Dermatitis.

Neurone des sympathischen Nervensystems beeinflussen Entzündung

Forschende der Fudan University in Shanghai (China) studierten Mausmodelle und analysierten klinische Daten von 51 Patienten mit Atopischer Dermatitis, um den Zusammenhang zwischen Stress und inflammatorischen Immunreaktionen in der Haut besser zu verstehen.

Das Team identifizierte eine Untergruppe Prodynorphin-positiver (Pdyn+) noradrenerger sympathischer Neurone, die bevorzugt behaarte Haut innervieren. Mittels genetischer Ablation und optogenetischer Aktivierung prüften die Forschenden, wie diese Neurone Entzündung und Eosinophilenaktivität beeinflussen. Dabei fanden sie heraus, dass stärkerer Stress bei den Patienten mit einer vermehrten Eosinophilenakkumulation in der Haut korrelierte.

In Mausmodellen konnte das Team nachweisen, dass Pdyn+-sympathische Neurone Stress-Signale vom Gehirn zur Haut übertragen und dadurch die Entzündung verschlimmern. Diese Neurone rekrutierten Eosinophile über den CCL11–CCR3-Signalweg und aktivierten sie über den β₂-adrenergen Rezeptor. Die Entfernung entweder dieser Neurone oder der Eosinophilen verringerte die stressinduzierte Entzündung, während die Aktivierung der Neurone sie verstärkte.

Relevanz für weitere inflammatorische Erkrankungen

Ein französisches Autorenduo aus Toulouse kommentierte die Veröffentlichung der chinesischen Arbeitsgruppe in „Science“ und hebt hervor, dass ähnliche Mechanismen auch für andere Stress-sensitive inflammatorische Erkrankungen wie Psoriasis oder Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen untersucht werden sollten. (ins)