Absterbende Oligodendrozyten triggern Multiple Sklerose

US-amerikanische Wissenschaftler sind bei der Suche nach den Ursachen der Multiplen Sklerose wieder einen Schritt weiter gekommen.

Bislang ist noch ungeklärt, ob Angriffe des Immunsystems auf das Zentrale Nervensystem zum Verlust von Nervenzellen oder das Absterben von Nervenzellen zu der bei Multipler Sklerose (MS) beobachteten Überreaktion des Immunsystems führen. Nun haben Wissenschaftler der Universität Chicago Hinweise gefunden, die letztere Hypothese stützen. „Auch wenn es sich um Untersuchungen an Mäusen handelt, konnten wir doch zeigen, dass das Absterben von Oligo­dendro­zyten zu einer Autoimmunreaktion gegen die Myelinscheide von Nervenzellen führt“, sagte Dr. Brian Popko, Professor für Neurologie.

Um die Triggerfaktoren der MS näher zu untersuchen, hatten Popko und Kollegen ein Mausmodell gezüchtet, das es ihnen erlaubte, gezielt die Oligodendrozyten anzugreifen und absterben zu lassen. Danach beobachteten sie bei den Versuchstieren MS-typische Symptome wie Gehschwierigkeiten. Nachdem das Nervensystem der Tiere die Oligodendrozyten wieder ersetzt hatte, gingen die Beschwerden zurück, um nach etwa sechs Monaten wiederzukehren.
„Soweit wir wissen, ist das der erste Nachweis dafür, dass das Absterben von Oligodendrozyten Autoimmunität gegen Mye­lin triggern kann, was zu den bei MS auftretenden Entzündungen und Gewebeschäden im ZNS führt“, erklärte die Co-Autorin der Studie, Dr. Maria Traka.

Mögliche Ursachen für das Absterben von Oligodendrozyten sind Entwicklungsstörungen, Virusinfektionen, Bakterien- und Umweltgifte. Beim Menschen könnte sich die MS Jahre nach einer Verletzung des Gehirns entwickeln, bei der Oligodendrozyten abgestorben sind, postulieren die Forscher.
Als mögliche Gegenstrategie haben die Forscher Nanopartikel entwickelt, die zur Toleranz gegenüber dem Myelin-Antigen führten. Verabreichten sie diese den Versuchstieren, kam es zu keiner Progression der Erkrankung. „Wir glauben, dass die von uns entwickelten Nanopartikel die Krankheitsprogression am Modell der chronischen MS ebenso stoppen können wie beim Modell der schubförmig-remittierenden MS“, erklärten die Forscher. Allerdings sei der Zeitpunkt einer entsprechenden Therapie entscheidend – dabei gelte: je früher, desto effektiver.

Autoren: Traka M et al.
Korrespondenz: Stephen D Miller, Department of Microbiology-Immunology and Interdepartmental Immunobiology Center, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois, USA
Brian Popko, Department of Neurology, The University of Chicago Center for Peripheral Neuropathy, The University of Chicago, Chicago, Illinois, USA.Studie: Studie: Oligodendrocyte death results in immune-mediated CNS demyelination
Quelle: Nat Neurosci. 2016 Jan;19(1):65-74. doi: 10.1038/nn.4193.
Web: www.nature.com/neuro/journal/v19/n1/full/nn.4193.html