Bei Glukokortikoidtherapie von Anfang an der Osteoporose vorbeugen

Ein Knochenabbau infolge einer Glukokortikoidtherapie ist die häufigste Ursache für die sekundäre Osteoporose. In Deutschland sind davon schätzungsweise 300.000 der insgesamt sechs Millionen Osteoporose-Patienten betroffen. Daher sollte vor Therapiebeginn eine individuelle Risikoabklärung mit dem Patienten vorgenommen werden, so die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE).

Das Stresshormon Cortisol ist ein Steroidhormon, das Knochenzellen brauchen, um sich zu differenzieren. Bei Patienten, die aufgrund einer entzündlichen Erkrankung wie Rheuma, Autoimmunerkrankungen oder Allergien Kortison in hohen Dosen einnehmen, kann das eigentlich lebenswichtige Hormon zu einem krankhaften Knochenschwund führen. „Die Kortison-induzierte ist die bedeutendste einer durch Medikamente hervorgerufenen Osteoporose. Schon nach wenigen Monaten Therapie kommt es zu einem verstärkt einsetzenden Knochenabbau“, sagt DGE-Präsidentin Prof. Heide Siggelkow anlässlich des 62. Kongresses für Endokrinologie, der vom 20. bis 22. März in Göttingen stattfindet. Bei einer sich über mehrere Jahre erstreckenden Behandlung mit Kortison erleiden etwa 50 Prozent der Patienten eine manifeste Osteoporose mit zahlreichen Knochenbrüchen, so die Ärztliche Leiterin des MVZ Endokrinologikum Göttingen weiter.

Wenn man sich einen gesunden Knochenstoffwechsel als dynamisches und ausgeglichenes System zwischen Knochenauf- und -abbau vorstellt, bewirkt Kortison das Gegenteil. „Die Wirkung des Kortisons auf den Knochen ist vielfältig. Es stimuliert insbesondere zu Beginn der Therapie den Knochenabbau und gleichzeitig unterdrückt es langfristig den Knochenaufbau. Die Folge ist ein starker und schnell voranschreitender Knochenschwund“, erklärt Siggelkow. Besonders davon betroffen sei vor allem der schwammartige Knochen: Brüche träten daher bevorzugt im Bereich der Wirbelkörper auf, aber auch Rippen und Oberschenkel können im Weiteren betroffen sein.

Ab welcher Dosis eine Glukokortikoidgabe für den Knochen schädlich ist, lässt sich nach Meinung der Expertin nicht sagen. „Wir wissen aber, dass bereits nach wenigen Monaten auch bei einer niedrig dosierten Therapie nachweislich ein signifikant erhöhtes Frakturrisiko besteht“, so Siggelkow. Behandelnden Ärzten rät sie daher, vor jeder Therapie eine individuelle Risiko­abklärung mit dem Patienten vorzunehmen. Zeitgleich mit dem Beginn der Glukokortikoidtherapie sollten medikamentöse Maßnahmen zur Vorbeugung ungünstiger Effekte auf die Knochenfestigkeit starten und bis ein Jahr über das Therapieende hinaus fortgeführt werden. „Das wird in der Praxis oft nicht so gehandhabt. Meist wird erst gehandelt, wenn die Knochendichte bereits stark abgenommen oder der Patient sogar einen Bruch erlitten hat. Oder die Therapie wird direkt mit Ende der Glukokortikoidgabe beendet, obwohl das Bruchrisiko über ein Jahr danach noch erhöht bleibt.“ Hier sei bei den Behandelnden mehr Aufklärung nötig, so die DGE-Kongresspräsidentin, die auch ein von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördertes Forschungsprojekt zu Cortisol und Knochen durchführt.

Wie solche vorbeugenden Maßnahmen aussehen können, erklärt Prof. Matthias M. Weber, Mediensprecher der DGE aus Mainz: „Eine Möglichkeit, die schädliche Wirkung des Cortisols zu bremsen, ist die Gabe von Infusionen mit Bisphosphonaten, kombiniert mit Vitamin D und Kalzium.“ Eine weitere zugelassene Substanz ist Teriparatid, das den Knochenaufbau fördert. Der Patient spritzt es sich täglich selbst unter die Haut. Eine weitere Alternative ist auch die Therapie mit Denosumab, welches zweimal im Jahr appliziert wird.  „Nur bei regelmäßiger Anwendung sind diese den Knochen schützenden Medikamente wirksam“, ergänzt Weber. Die Adhärenz (“Therapietreue“) sei von großer Wichtigkeit, damit die Medikamente die negative Knochenbilanz unter Glukokortikoiden vermeiden. Wichtig sei auch, dass die Medikation bis ein Jahr nach Ende der Glukokortikoidtherapie fortgesetzt wird, da das Bruchrisiko auch nach Absetzen noch erhöht ist.