Chronische Nierenkrankheit: Neue Kombination von Biomarkern könnte die Behandlung verbessern

Eine neue Studie der Universität Surrey, Vereinigtes Königreich, identifizierte Biomarker, die bei der Vorhersage und Behandlung der Chronischen Nierenkrankheit (CKD) helfen könnten.

Die Wissenschaftler analysierten 21 Biomarker, die mit Nierenschäden, Fibrose, Entzündungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert sind. Ziel war es, das Risiko eines Nierenversagens, die Gesamtmortalität und eine Kombination aus beidem genauer vorherzusagen. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Journal of the American Society of Nephrology“ veröffentlicht.

Die Forscher schlossen 2884 Erwachsene mit nicht dialysepflichtiger CKD aus 16 nephrologischen Zentren im Vereinigten Königreich ein. Die 21 Biomarker wurden in Urin, Plasma oder Serum analysiert. Cox-proportionale Hazard-Modelle wurden verwendet, um die Biomarker-Assoziationen zu bewerten und Risikovorhersagemodelle zu entwickeln. Das Durchschnittsalter der Teilnehmer betrug 63 (15) Jahre. 58 Prozent der Teilnehmer waren männlich und 87 Prozent weißer Hautfarbe. Die mediane geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) betrug 35 (25–47) ml/min pro 1,73 m². Das mediane Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin betrug 197 (32–895) mg/g. Während der medianen 48 (33–55) Monate dauernden Nachbeobachtung traten 680 Fälle von Nierenversagen und 414 Fälle von Gesamtmortalität auf.

Krankheitsverlauf und Sterberisiko im Fokus

Bei Nierenversagen ermöglichte ein Modell, das drei Biomarker (löslicher TNF-Rezeptor 1, löslicher Differenzierungscluster 40 und α1-Kette von Kollagen Typ 1 im Urin) kombinierte, eine gute Unterscheidung (C-Index 0,86; 95 %-Konfidenzintervall [KI] 0,83 bis 0,89). Es wurde jedoch von einem anderen Modell übertroffen, das etablierte Risikofaktoren (Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, eGFR und Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin; C-Index 0,90; 95 % KI 0,88 bis 0,92) verwendete.

Für die Gesamtmortalität zeigte ein Modell mit drei Biomarkern (hochsensitives kardiales Troponin T, N-terminales pro-brain-natriuretisches Peptid und löslicher Urokinase-Plasminogenaktivator-Rezeptor) eine gleichwertige Unterscheidung (C-Index 0,80; 95 % KI 0,75 bis 0,84) wie ein etabliertes Risikofaktormodell (C-Index 0,80; 95 % KI 0,76 bis 0,84).

Für das kombinierte Ergebnis war die Unterscheidung des Biomarker-Modells (C-Index 0,78; 95 % KI 0,76 bis 0,81) numerisch höher als für etablierte Risikofaktoren (C-Index 0,77; 95 % KI 0,74 bis 0,80). Und die Hinzufügung von Biomarkern zu den etablierten Risikofaktoren führte zu einer kleinen, aber statistisch signifikanten Verbesserung der Unterscheidungsfähigkeit (C-Index 0,80; 95 % KI 0,77 bis 0,82; P-Wert < 0,01).

Differenzierteres Verständnis möglich

„Unsere Studie zeigt, dass spezifische Biomarker ein differenzierteres Verständnis des Krankheitsverlaufs und des Sterberisikos eines Patienten sowie der aktuellen Krankheitsaktivität ermöglichen. Weitere Forschung ist erforderlich, um zu beurteilen, wie sich diese Biomarker als Reaktion auf aktuelle Behandlungen verändern und welchen klinischen Nutzen sie in der Patientenversorgung und in der personalisierten Medizin haben“, kommentiert Hauptautor Prof. Nophar Geifman die Ergebnisse.

(ri/BIERMANN)