Elektrophysiologisches Signal des Hirninfarktes identifiziert

In Folge einer Subarachnoidalblutung kann Tage später ein Schlaganfall durch Mangeldurchblutung auftreten. Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben jetzt die zugrunde liegenden elektrischen Signale analysiert. Die Erkenntnisse könnten die Basis für neue Behandlungen beim Schlaganfall legen.

Bei Patienten mit einer Subarachnoidalblutung kann es nach etwa einer Woche zu Komplikationen kommen. Jeder dritte bis vierte Patient zeigt dann Symptome eines ischämischen Schlaganfalls. Dahinter stecken Mechanismen, die durch die molekularen Zerfallsprodukte der vorangegangenen Hirnblutung ausgelöst werden. Diese lösen elektrochemische Entladungswellen im Hirngewebe aus, auch „Spreading Depolarization“ genannt. Die betroffenen Hirnareale benötigen dann sehr viel Energie, um wieder in den Normalzustand zurückzukehren.

Im gesunden Gehirn sind normale Entladungen von Nervenzellen mit der Blutversorgung gekoppelt: In aktiven Bereichen werden die Gefäße geweitet. Nach einer Subarachnoidalblutung können die Signalkaskaden zwischen Nervenzellen und Blutgefäßen jedoch gestört sein. Eine Nervenzellentladung löst dann eine extreme Verengung der Gefäße aus. In der Folge fehlt den Nervenzellen die Energie, um sich wieder aufzuladen. Verbleiben die Nervenzellen zu lange in einem entladenen Zustand, beginnen sie irgendwann abzusterben. Bei der Messung der elektrischen Hirnaktivität zeigt sich dann eine riesige, sehr langsame Spannungsänderung, ein sogenanntes negatives ultralangsames Potenzial. Man spricht in diesem Fall von „terminaler Spreading Depolarization“.

„Vor zwei Monaten konnten wir die terminale Spreading Depolarization erstmals beim Menschen nachweisen, bei Patienten mit Herzkreislaufstillstand. Jetzt konnten wir zeigen, dass sie auch bei Patienten mit Hirninfarkten nach Subarachnoidalblutung auftritt“, erklärte Prof. Jens Dreier vom Centrum für Schlaganfallforschung Berlin der Charité. Dreier und sein Team werteten die Daten von elf Patienten aus und verglichen die Ergebnisse mit Erkenntnissen aus tierexperimentellen Untersuchungen. Die Depolarisierungswellen zeigen einen gestörten Energiehaushalt an. Das negative ultralangsame Potenzial ist die elektrophysiologische Entsprechung des Infarkts, also des Gewebsuntergangs als Folge einer Mangeldurchblutung.

„Für die Entwicklung von Interventionen bei Schlaganfall, globaler Ischämie und Hirntrauma könnte die Messung der Depolarisierungswellen ebenso bedeutsam werden wie ähnliche elektrophysiologische Werkzeuge in der Vergangenheit im Bereich der Epilepsie oder Kardiologie, weil die Ursachen sichtbar werden”, sagte Dreier.

Originalpublikation:
Lückl J et al.: The negative ultraslow potential, electrophysiological correlate of infarction in the human cortex. Brain 2018;141(6):1734–1752.