Fettstoffwechsel: Studie bringt Konsum flüssiger Fructose mit NAFLD in Zusammenhang

Es braucht mehr als eine fettreiche Ernährung, um kurzfristig eine Fettlebererkrankung zu verursachen. Nimmt man jedoch zu fettem Essen auch mit flüssiger Fruktose gesüßte Getränke zu sich, beschleunigt sich die Ansammlung von Fetten in der Leber und es kann zu einer Hypertriglyzeridämie kommen.

Das berichten die Autorinnen und Autoren aus einer neuen Studie an einem Mausmodell, die gerade in der Zeitschrift „Molecular Nutrition and Food Research“ veröffentlicht worden ist.

Entscheidender als die Zufuhr von Fetten über die Nahrung ist der neuen Studie zufolge die Wirkung von Fruktose auf die Steigerung der Fettsäuresynthese in der Leber. „In fettreicher Ernährung, die mit flüssiger Fructose ergänzt wird, kann dieses Monosaccharid eine Steigerung der de novo Lipogenese – also der Bildung von Fetten durch Zucker – und eine Hemmung der Lipidoxidation in der Leber bewirken“, erklärt Studienleiter Prof. Juan Carlos Laguna von der Fakultät für Pharmazie und Lebensmittelwissenschaften des Institutes für Biomedizin der Universität Barcelona (IBUB) in Spanien „Insbesondere die Aufnahme von Fruktose beeinflusst direkt die Expression und Aktivität des nukleären Faktors ChREBP. Einmal aktiviert, bewirkt dieser Faktor eine erhöhte Expression von Enzymen, die die hepatische Synthese von Fettsäuren kontrollieren“, fährt er fort. „Parallel dazu reduziert die Aufnahme von Fructose die Aktivität des nukleären Rezeptors PPARalfa, der hauptsächlich für die Kontrolle der Expression von Genen verantwortlich ist, die die Enzyme codieren, die an der Fettsäureoxidation (Mitochondrien und Peroxisom) in der Leber beteiligt sind.“

Wie in der präklinischen Studie festgestellt wurde, ist die Kombination aus gesättigtem Fett aus der Nahrung und der Induktion der endogenen Synthese von Fettsäuren die Ursache für die Entstehung der Fettleber. „Darüber hinaus beschreiben wir zum ersten Mal, dass Fruktose – im Gegensatz zu fettreicher Ernährung – die Expression des PNPLA3-Proteins erhöht, was mit dem Auftreten von Hypertriglyceridämie, einem Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, verbunden ist“, merkt Núria Roglans, Mitautorin der Studie, an.

Der Konsum von mit Fructose gesüßten Getränken ist in einer Reihe epidemiologischer Studien mit der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) in Zusammenhang gebracht worden, wie die Universität Barcelona in einer Mitteilung anlässlich der Publikation der neuen Studie schreibt. Bei den Betroffenen trage die De-novo-Lipogenese bis zu 30 Prozent zu den in der Leber angesammelten Lipiden bei, während diese Synthese bei gesunden Menschen nur fünf Prozent der Leberlipide ausmache.

Das von der Arbeitsgruppe um Laguna beschriebene Tiermodell werde potenziell von Interesse sein, wenn es darum geht, Medikamente zur Behandlung der NAFLD zu untersuchen. „Menschen mit dieser Pathologie zeigen eine höhere endogene Lipidsynthese in der Leber als gesunde Menschen“, erklären die Forschenden selbst. „Daher könnten die in dieser Studie beschriebenen Effekte auch beim Menschen auftreten.“

Die in der Studie beschriebenen Effekte sind den Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern zufolge nur zu beobachten, wenn Fructose in flüssiger Form eingenommen wird. „Bei gesüßten Getränken wird Fructose schnell resorbiert und gelangt in großer Menge in die Leber, was zu den beschriebenen Stoffwechselveränderungen führt. Vergleichen könnte man dies mit dem Auftreten einer Fructose-Überdosis, wenn diese mit gesüßten Getränken aufgenommen wird“, schreibt die Arbeitsgruppe. „Isst man aber Obst, ist die aufgenommene Fruktosemenge viel geringer als bei einem gesüßten Getränk. Auch der Prozess des Kauens und das Vorhandensein anderer Elemente in Obst, wie Ballaststoffe, verlangsamen die Aufnahme von Fruktose und ihre Ankunft in der Leber“, erklären die Forschenden.